颅内压增高-神经外科

一、颅内压增高的生理

颅腔有三种内容物，即脑组织、脑脊液、血液。三者的体积与颅腔容积相适应，使颅内压保持着稳定的压力，称为颅内压，通常用脑脊液的压力来代表，可通过侧卧腰椎穿刺或直接脑室穿刺测定，正常人的颅内压为0.7～2.0 kPa(70～200 mmH2O)，儿童颅内压为0.5～1.0 kPa(50～100 mmH2O)。颅内压的调节主要通过脑脊液量的增减来实现，其次靠颅内的静脉血被加快排挤到颅外组织里去，颅内压持续地超过2.0 kPa(200 mmH2O)时上述调节机制已无能为力，称为颅内压增高。

二、颅内压增高的病因

神经外科中，引起颅内压增高的常见病因有：

(一)颅内占位性病变

如各种颅内血肿、肿瘤、脓肿、寄生虫性肉芽肿、真菌性及其他慢性肉芽肿性疾病。

(二)脑体积的增加

如各种原因引起的脑水肿，如脑损伤、炎症、缺血缺氧、中毒。

(三)脑脊液分泌和吸收的失调

如交通性和非交通性脑积水、良性颅内压增高等。

(四)颅腔狭小

如先天性狭颅症，颅底凹陷症，颅骨凹陷性骨折可导致颅腔缩小，可引起颅内压增高，颅骨广泛性凹陷性骨折压迫脑组织时，或伴有脑组织损伤而产生脑水肿及出血时，均可导致颅内压增高。

(五)脑血流量或静脉压的持续增加 如颅内动静脉畸形、恶性高血压。

三、发病机制

(一)颅内容物体积或量增加

1.脑体积增加 最常见的原因是脑水肿、脑挫裂伤、颅内血肿、颅内肿瘤、脑脓肿、脑血管疾病、脑寄生虫等。主要是由于颅内容积不能适应颅内容物体积的增加，代偿失常，致颅内压增高。

2.颅内血容量增加 多种原因可使脑血管扩张，脑血容量急剧增加，如呼吸道梗阻或呼吸中枢衰竭引起的二氧化碳蓄积或碳酸血症，丘脑下部、鞍区或脑干部位手术，使自主神经中枢或血管运动中枢受刺激，均可产生颅内压增高。

3.脑脊液量增加 由于脑脊液比血液更容易且较快地被挤出颅腔，脑脊液是颅内压调节的主要缓冲因素。当脑脊液分泌过多，循环受阻或吸收障碍超过缓冲极限时，均可引起颅内压增高。

(二)颅腔容积缩小

改变了容积与压力关系。

1.外伤性颅骨凹陷性骨折 使颅腔变窄。

2.狭颅症 颅缝早闭，颅腔容积狭小，不适应脑的发育增长。

3.其他 如先天性颅底凹陷、向内生长的颅骨肿瘤均可使颅腔体积相对缩小，从而改变容积与压力关系，引起颅内压增高。

四、病理生理

(一)正常颅内压

成人平卧时，腰椎穿刺检测脑脊液压力为0.7～2.0 kPa(70～ 180 mmH2O)，儿童为0.5～1.0kPa(50～100mmH2O)。正常颅内压水平的上界，成人为2.0 kPa，儿童为1.0 kPa，超过此条界限即为颅内压增高。

(二)颅内压的调节

正常颅腔容积为400～1 500ml，颅腔内容物主要有脑组织、脑脊液和血液三种成分。脑组织体积为1 150～1 350 cm3，占80%，脑脊液总量150 ml，占10%，血液量占2%～11%，变动较大。颅腔的容积基本上恒定，颅腔内容物总的体积也是基本保持稳定。若脑、脑脊液、血液三者中，有一种的体积增大或增加，其他两种内容物的量则相应减少(Monroe-Kellie原理)，实现颅内压在一定限度以内，保持正常的平衡状态。当某种原因引起颅腔内容物的体积与量发生变化，有所增大时，机体通过自动调节以适应已发生的变化。

(三)容积与压力关系和容积代偿

颅内压容积代偿有其特殊规律，在颅内容积增大的初期，由于颅内容积代偿功能较强，则颅内压一般增高不明显。随着容积逐渐增大，代偿功能逐渐消耗，当代偿功能的消耗发展到一个临界点时，即使容积少量增加，也将引起颅内压明显上升，这一临界点即为压力骤增的转折点。达到这一转折点之前，颅内对容积增加尚有代偿力，这种代偿力表现为脑脊液被挤压至脊髓蛛网膜下腔，脑部血流减少与脑组织受挤压向压力低处移位，达到机体可以承受的病理平衡。但超过临界点即失代偿，这时，颅内容积微少的增加，可使颅内压剧增，加重脑移位和脑疝，发生中枢衰竭危象。容积-压力关系有很重要的临床意义，如病人用力排便、咳嗽、呼吸道不通畅、躁动不安或体位不正等均可引起血压升高或颅内静脉回流受阻而导致颅内容积的增加，即使这种容积量增加很小，有时也足以使病人颅内压力急剧上升发生颅内高压危象。相反，容积量少量减少，如进行脱水疗法、脑室脑脊液引流、过度换气等，也可迅速缓解颅内高压危象。

(四)脑脊液动力学变化与颅内压调节

脑脊液主要由脉络丛生成，每分钟产生0.3～0.5ml，每日为 400～500 ml，颅腔与椎管内蛛网膜下腔内脑脊液总量100～ 160 ml，保持正常的生成、循环和呼吸。脑脊液的分泌、循环、吸收障碍和变化，可以影响颅内压的变化。脑脊液在颅内容积代偿中的作用机制是：当颅内压增高时，脑脊液回吸收量增加，可达到每分钟2 ml，而颅内压增高对脑脊液生成的速度影响小，这样脑脊液吸收量增加，可以起一定的缓解颅内压增高的作用。另一方面，颅内压增高时，脑室和脑池内的部分脑脊液可以受挤压流入脊髓蛛网膜下腔，使颅内容物总体积减少，有利于颅内压降低。

(五)脑血流与颅内压的关系及其调节作用

脑血流量受颅内压的影响。颅内压增高时脑血流量将减少，而脑静脉回收血量增多，因而，颅内压相应有所降低。颅内压增高时，脑血流量的调节通过中枢和自动调节而变动。全身性血管加压反应亦能通过自主神经系统参与脑血流的调节。这一调节机制是有一定限度的，当颅内压增高达到与动脉舒张压相同时脑灌注压为零，脑血流停止循环，发生脑死亡及全脑梗死。说明颅内压增高时，如果临床挽救过晚，则任何治疗措施均属无效。

五、影响颅内压增高病程的常见因素

颅内压增高是由多种原因引起的，其病程长短，常受多种因素的影响，如年龄、病变部位、病变性质、病变发展速度及脑水肿的程度和病人的全身情况等。在颅内压增高过程中，也常受某些恶性循环因素存在的影响，可导致颅内压增高病程的延长或病情迅速恶化，待出现严重的症状和体征时，将造成治疗困难或失去治疗机会，预后不良。

(一)年龄

发病年龄的大小、智力发育状况和语言表达能力，均有可能影响颅内压增高的病程。如一般儿童和青少年，颅缝融合尚未完全牢固时，颅内压增高可使颅缝分离;婴幼儿颅缝及前囟未闭，颅内压增高时均可增加颅腔容积，使颅腔容积的代偿性空间扩大。当颅内有占位性病变或其他原因引起的颅内容物体积增大时，颅内压增高的症状和体征因颅腔容积的增大可出现较晚;或有早期轻微症状和体征，由于智力尚未发育成熟(包括语言)，表达能力差，亲属又缺乏医学知识而被忽视，从而延长颅内压增高的病程。有脑实质性萎缩的病人，特别是老年人，因脑萎缩脑体积缩小，使颅腔的容积代偿空间相对扩大，如有颅内占位性病变或其他原因引起的颅内容物体积增大时，在相当长的时间内可不出现明显的颅内压增高的症状和体征，故病程可相对延长。

(二)病变的生长速度和性质

如急性硬膜下血肿，当脑中线移位10 cm时，颅内压增高可达 6.67 kPa(50 mmHg);而慢性硬膜下血肿或良性肿瘤，脑中线移位 20mm时，颅内压力可能仍增高不明显。这主要是由于颅内压增高的速度不同，颅腔内空间代偿机制发挥的作用也不同，特别是良性肿瘤，生长缓慢，颅内压增高出现较迟，同时脑组织因肿瘤压迫可以缓慢萎缩，使病程延长。如恶性肿瘤或转移性肿瘤，生长较快，出现颅内压增高亦较快，病程相对较短。另外一些破坏性或浸润性病变，病变本身虽有扩张性，但由于它破坏了周围脑组织，使颅腔内容物体积的净增量并不显著，因此尽管临床症状发展迅速，却不出现或延迟出现颅内压增高的症状。

(三)病变部位

位于脑室系统内、中线部位或后颅窝的病变，由于容易堵塞脑脊液循环通路影响脑脊液的吸收，因此虽然病变体积本身可能不大，常因发生脑积水而使颅内压增高早期出现或加重原有颅内压增高。位于颅内大静脉窦附近的病变，由于早期就可压迫静脉窦，阻碍颅内静脉血液的回流或脑脊液的吸收，亦可使颅内压增高的症状早期出现。

(四)颅内病变伴发脑积水的程度

炎症性颅内病变，如脑脓肿、脑寄生虫病、脑结核瘤、脑肉芽肿、弥漫性脑膜炎及脑炎等均可伴有明显的脑水肿;恶性脑肿瘤，特别是脑转移性癌肿常见肿瘤体积不大而脑水肿很严重，可导致颅内压增高早期出现。

(五)全身情况

严重的系统性疾病，如尿毒症、肝昏迷、各种毒血症、肺部感染、酸碱平衡失调等都可引起继发性脑水肿，使颅内压增高。如呼吸道不通畅或呼吸抑制造成脑组织缺氧，可继发脑血管扩张和脑水肿，导致颅内压增高，后者又使脑血流量减少，呼吸抑制和脑缺氧加剧，使颅内压力进一步升高。颅内压严重增高可引起脑疝，脑疝可加重脑脊液和脑血液循环障碍，结果颅内压更高，反过来又促使脑疝更加严重。全身性高热也会加重颅内压增高的程度。

六、颅内压增高的后果

(一)颅内压增高对脑血流量的影响

正常成人每分钟颅内血循环量约有120ml，这个数值较为恒定，它是通过脑血管的自动调节来完成的。脑血流量与脑灌注压 (平均动脉压-颅内压)成正比关系;与脑血管阻力成反比关系。

正常脑灌注压为10～12 kPa(75～90 mmHg)，这时脑血管的自动调节功能良好。当颅内压增高引起脑灌注压下降时，就能通过血管阻力的降低，使两者的比值不变，从而保证了脑血流量没有太大的波动。如果颅内压不断增高，使脑灌注压低于5.33 kPa (40 mmHg)时，脑血管自动调节功能丧失即脑血管处于麻痹状态，脑血流量就不能保持其稳定状态。这时血压如有升高，脑血管就缺乏相对的收缩，脑血管扩张，脑血流量猛增，颅内压也随之急剧上升;同时，由于颅内压增高使静脉血回流受阻，因此，当颅内压升至接近动脉压水平时，颅内血流几乎完全停顿下来。此时做脑血管造影，造影剂不能进入颅内，往往只停留在颈动脉的虹吸部而不能前进，这意味着病人已处于极端严重的脑缺血状态，预后不良。

(二)脑疝

颅内压增高时，由于颅内压力分布不均匀，脑组织及病变区向非病变区由高压区向低压区发生移动，这种移动，对颅腔提供了一定的代偿空间，以暂时缓解颅内压的增高。如这种情况再继续加重发展，则有关部位的部分脑组织，将被挤进与之相邻的小脑幕孔、枕骨大孔等原有脑池存在的部位，这些部位又是容易被侵占的部位，结果形成脑疝。疝入的脑组织可压迫临近的脑干结构而引起急剧症状者称为急性脑疝;如症状不明显而仅在造影片上或手术中发现者则为慢性脑疝。

(三)脑水肿

颅内压增高发展到一定程度时，可影响脑代谢和脑血流量，破坏血脑屏障、脑细胞代谢障碍、脑脊液循环障碍等而产生脑水肿，从而使颅腔内容物体积增大，进一步加重颅内压增高。近年来的研究提出脑水肿可分为血管源性、细胞毒性、间质性、渗透性脑水肿共四种，各种脑水肿都有其发生特点，但共同点都是在颅内压增高基础上发生的，且更进一步加重颅内压增高。

(四)肺水肿

颅内压增高病人，可并发肺水肿，年轻人更为多见，且常在一次癫痫大发作之后出现。临床表现为呼吸急促、痰鸣、有大量泡沫状血性痰液。更多见于重型颅脑创伤及高血压脑出血病人。其发生机制可能与血液动力学改变有关。当颅内压增高时，导致全身血压反应性增高，使左心室负荷加重，产生左心室舒张不全，左心房静脉压力增高，引起肺毛细血管压力增加和液体外渗，形成肺水肿。另外，有人认为颅内压增高引起交感神经兴奋及去甲肾上腺素释放，致全身血管收缩及心输出量增加，大量血液被迫进入阻力较低的肺循环系统，从而产生肺水肿。

(五)胃肠功能紊乱

颅内压增高病情严重或长时间昏迷的病人中，有一部分病人可表现为胃肠功能紊乱，可发生胃肠黏膜糜烂和溃疡，最常见于胃和十二指肠，也可见于食管、回盲部和直肠，严重者可出现功能紊乱和出血。这种情况可能与颅内压增高引起下丘脑中自主神经功能紊乱有关。亦有人认为颅内压增高时，全身血管收缩，消化道黏膜可因缺血而产生溃疡。

(六)皮质死亡和脑死亡

颅内压增高最严重的后果是脑皮质死亡和脑死亡。由于病变的不断发展，颅内压亦不断增高，脑缺血、缺氧逐渐加重。脑组织对缺氧最敏感，因缺氧发展到一定程度必然导致脑功能严重障碍。脑缺血、缺氧时，灰质的损害比白质出现的更早而且更明显。由于大脑皮层首先受累，故颅内压增高在失代偿的早期，病人可出现记忆、思维、定向、情感或对外界环境反应性下降等意识障碍。若颅内压增高到发生小脑幕裂孔疝时，则又可由于中脑移位和挤压，阻断了网状结构的上行激活系统，昏迷程度则进一步加深。当颅内压上升到与血压仅差2.67 kPa(20mmHg)时，则脑的代谢障碍几乎与完全性缺血相同，病人将先后出现双侧瞳孔散大、肢体软瘫及脑电活动消失，继之脑血流完全停止，呈脑死亡状态。脑死亡虽有许多临床诊断标准，但其中以瞳孔和意识的变化最具有实际临床意义。因为意识和瞳孔是对颅内压增高病人较容易观察的表现。如果病人在双侧瞳孔散大前得到及时治疗，则对减少病死率和后遗症均有决定性意义。

从上所述可以看出，颅内压增高的病人，在颅内压力不断增高的过程中，因脑缺血缺氧程度的不同或形成脑疝，可导致中枢神经系统，首先是较高级的大脑皮质逐渐影响到皮质下较低级的神经中枢，病人可表现出各种不同程度的后果，从植物性生存直到死亡。脑死亡早期的病理检查发现广泛脑组织软化和坏死，坏死区主要集中于大脑皮质。

七、颅内压增高的临床表现

颅内压增高分轻度、中度、重度三级。临床过程分为代偿期、早期、高峰期、晚期(衰竭期)。各期中有不同的临床表现，也有共同性的症状。

(一)头痛、恶心、呕吐

是颅内压增高的主要症状。很多病人有这一症状。头痛的特点，多位于前额及颞部，为持续性头痛并有阵发性加剧，常常在早上头痛更重，间歇期可以正常。头痛是由于颅内压增高使脑膜血管和神经受刺激与牵扯所致。头痛的部位与特性和颅内原发病变的部位与性质有关。中线部位的脑瘤，早期发生梗阻性脑积水。因此，头痛出现也早，而且伴有强迫头位。恶心和呕吐常伴随头痛而发生，呕吐多为喷射性，呕吐之后，头痛也随之有所缓解。呕吐是因为走神经中枢及神经受激惹引起。

(二)视乳头水肿和视力减退

颅内压力增高，传导至硬脑膜与视神经管相邻之处，使视神经受压，眼底静脉回流受阻，而引起视乳头水肿。这是颅内压增高的客观征象，严重时发生眼底出血。颅内压增高持续时间长，引起视神经继发性萎缩，视盘淡白，边缘不清，视力减退，甚至可导致失明，通常都影响两侧。幼儿甚少见发生视乳头水肿。

(三)精神和意识障碍及其他症状

颅内压增高可引起头晕、复视(展神经麻痹)，一过性黑朦、猝倒、意识模糊、精神不安或淡漠，可发生癫痫。重度颅内压增高时，可出现昏迷。婴幼儿和儿童常见头皮静脉怒张或有前囟膨隆，骨缝分离。

(四)生命体征变化

中度和重度急性颅内压增高时，常引起呼吸、脉搏、血压方面的改变，即出现库兴(Cushing)综合征，即呼吸、脉搏减慢，而血压升高。长时间的颅内压增高，还可引起心脏改变。

急性颅内增高时，很少出现颅骨改变，慢性颅内压增高，可见板障静脉压迹增多，蝶鞍扩大，前床突和鞍背骨质脱钙等征象，婴幼儿可见骨缝分离。

八、颅内压增高的分类

(一)按病因分类

1.弥漫性颅内压增高 多由于颅腔狭小或脑实质普遍性体积增加所引起。它的特点是颅腔内各部位及各分腔之间不存在明显的压力差，因此在脑室造影、颅脑CT等拍片检查上，脑组织及中线结构显示没有明显移位。临床常见各种原因引起的弥漫性脑膜炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水等造成的颅内压增高都属于此种类型。这类病人对颅内压增高的耐受性较大，释放出部分脑脊液后增高的颅内压可见到明显下降，颅内压增高症状可明显好转，压力解除后神经功能恢复也较快。

2.局限性颅内压增高 多因颅内某一部位有局限性的扩张病变引起。在病变部位压力首先增高，促使它附近的脑组织受到来自病灶的压力而发生移位，并把压力传向远处，在颅内各分腔之间存在着压力差，这种压力差是导致脑室、脑干及中线结构移位的主要动力。神经外科临床上见到的颅内压增高大多数属于此种类型。其原因常见有颅内各种占位性病变，如肿瘤、脓肿、囊肿、肉芽肿等。病人对这种类型颅内压增高的耐受力较低，压力解除后神经功能的恢复较慢且常不完全，这可能与脑移位和脑受压引起的脑血管长期处于张力消失状态，血管壁肌层失去了正常的舒缩功能，因此，血管腔被动地随颅内压的降低而扩张，血脑屏障破坏，血管壁通透性增加并有渗出，甚至发生脑实质的出血和水肿，所以，即使压力已被解除，神经功能在短期内仍不易恢复。

(二)按发生速度分类

1.急性颅内压增高 常见于急性颅内出血、重型脑挫裂伤、神经系统的急性炎症和中毒等。其特点为早期出现剧烈的头痛、烦躁不安、频繁呕吐、继而出现意识障碍，表现为嗜睡和神志恍惚，逐渐进入昏迷。有时出现频繁的癫痫样发作。抽搐的主要原因是脑组织缺血、缺氧而刺激大脑皮质的运动中枢所引起的，脑干网状结构受刺激和损害时，则出现间歇性或持续性肢体强直;其他生命体征如体温、脉搏、血压、瞳孔等变化也较明显。急性颅内压增高时，眼底可出现小动脉痉挛，视乳头水肿往往不明显，或只有较轻度的静脉扩张淤血，以及视乳头边界部分欠清晰。有部分颅内血肿病人，可于短时间内出现眼底视乳头水肿、出血等。

2.慢性颅内压增高 常见于颅内发展缓慢的局限性病变，如肿瘤、肉芽肿、囊肿、脓肿等。其症状和体征表现如下：

(1)头痛：慢性颅内压增高所致的头痛，其特点是头痛常表现为持续性钝痛，伴有阵发性加剧，常因咳嗽、打喷嚏等用力动作而加重。头痛常是慢性颅内压增高的唯一的早期症状，初期多不严重，随着病变的发展逐渐加重。头痛的原因可能是由于颅内压增高时，刺激颅内敏感结构，如脑膜、血管和脑神经受到牵拉或挤压所致。

(2)恶心和呕吐：常出现晨起头痛加重时，典型表现为与饮食无关的喷射性呕吐，吐后头痛可略有减轻。呕吐前常伴有恶心，早期常只有恶心而无呕吐，晚期则在呕吐前不一定有恶心。恶心、呕吐是因高颅压时刺激了迷走神经核团或其神经根所致。脑干肿瘤起源于迷走神经核团附近者，呕吐有时是早期惟一的症状，可造成诊断上的困难，有时误诊为“功能性呕吐”而延误治疗时机。

(3)视乳头水肿及视力障碍：颅内压增高的早期，先出现视网膜静脉回流受阻，静脉淤血，继而则出现视乳头周围渗出、水肿、出血，甚至隆起。早期视力一般正常;晚期则出现继发性视神经萎缩，视力明显障碍，视野向心性缩小，最后导致失明，一旦失明则恢复几乎是不可能的。因此早期处理颅内压增高，对于保护视力是很重要的。肿瘤病人，70%以上有视乳头水肿，婴幼儿几乎完全不发生视乳头水肿，幼儿也少见。

(4)其他症状：一侧或双侧展神经麻痹、复视、黑朦、耳鸣、猝倒、精神迟钝、智力减退、记忆力下降、情绪淡漠或欣快、意识模糊等症状亦不少见。如病变位于功能区还伴有相应的体征出现。

(5)颅内压增高的晚期：可出现生命体征的明显改变，如血压升高、心率缓慢、脉搏徐缓、呼吸慢而深等，这些变化是中枢神经系统为改善脑循环的代偿性功能表现。最后导致呼吸、循环功能衰竭而死亡。

九、颅内压增高的临床表现分期

(一)代偿期

颅内病变已经开始形成，但尚处于早期发展阶段。由于颅腔内有8%～10%的代偿容积，所以只要病变本身和病变改变后所占的体积不超过这一限度，颅内压通过自动调节，仍可保持在正常范围内。临床上也不会出现颅内压增高的症状和体征，因此早期诊断较为困难。此期经过的时间长短，取决于病变的性质、部位和发展的速度等因素。良性肿瘤和慢性硬膜下血肿，由于病变发展较慢，一般引起的脑水肿程度也较轻，故此期持续时间较久，可由数月到数年。急性颅内血肿、脑脓肿和恶性肿瘤等，由于病变本身或其继发因素发展较快，周围的脑组织也有较为广泛和较为严重的水肿反应这种原发性和继发性的病理改变，可迅速地超出颅腔的代偿容积，所以此期一般持续时间较短。

(二)早期

病变继续发展，其体积随之增大，并超出颅腔的代偿容积，逐渐出现颅内压增高表现。此期颅内压增高的程度不超过平均动脉压值的1/3，为2～4.7 kPa(15～35 mmHg)范围内，脑灌注压为平均动脉压的2/3，血管口径缩小，血管阻力增加1/3，脑血流量保持正常的2/3左右，每分钟34～37 ml/100 g脑组织。动脉血中二氧化碳分压值在正常范围内，脑血管自动调节反应和全身血管加压反应均还保持良好，但脑组织已有早期缺血缺氧和脑血流量减少，血管管径也有明显的变化，所以逐渐出现头痛、恶心、呕吐等症状，并可因激惹引起颅内压增高的动作而加重颅内压增高。还可见视乳头水肿等客观体征。在急性颅内压增高时，还可出现血压升高、脉搏变慢、呼吸节律变慢、幅度加深的反应。此期如能及时解除病因，脑功能较容易恢复。否则预后不良。

(三)高峰期

病变已发展到较严重阶段，脑组织有较重的缺血、缺氧表现，并影响到脑的生理功能。出现较重的头痛、恶心、呕吐、视力障碍和明显的视乳头水肿，病人意识逐渐迟钝，甚至处于昏迷状态。病情急剧发展时，常出现血压上升、脉搏缓慢有力、呼吸节律变慢加深或不规则等表现。此期颅内压为平均体动脉压值的1/2，为 4.67～6.67 kPa(35～50 mmHg)，脑灌注压也仅相当于平均体动脉压值的1/2。脑血管口径缩小，脑血管阻力增加近1倍。脑血流量也仅为正常血流量的1/2，为每分钟25～27 ml/100 g脑组织。此时颅内压几乎与动脉舒张压相等。动脉血二氧化碳分压在6.67 kPa (50 mmHg)以上。在这一阶段内脑血管自动调节功能丧失。主要靠全身性加压反应。此期如不及时采取有效措施，往往迅速出现脑功能衰竭。

(四)晚期(衰竭期)

病情已发展到濒危阶段，临床表现为深昏迷，一切反应和生理反射均消失，双瞳孔散大固定、去脑强直、血压下降、呼吸浅促或不规则甚至停止，脑电图上呈生物电停放，临床上可达“脑死亡”阶段。此期颅内压增高可达平均动脉压水平。脑血管阻力极大，血管口径可完全塌陷或血管完全闭塞脑灌注压小于2.67 kPa (20 mmHg)甚至等于零，脑血流量每分钟仅为18～21 ml/100 g脑组织，脑代谢耗氧量(CMRO2)仅为正常值的1/5以下，即小于每分钟0.7 ml/100g脑组织(正常每分钟为3.3～3.9 ml/100 g脑组织) 动脉血二氧化碳分压值在6.67 kPa(50 mmHg)以上，动脉血氧饱和度小于60%(正常为97%)。脑细胞停止活动，脑电图上出现生物电停放而呈水平线，此时虽进行抢救多数难以挽救生命。

十、颅内压增高的诊断

(一)诊断原则

颅内压增高的诊断，一方面应着眼于病因诊断，另一方面可根据临床症状及体征，谨慎地做腰椎穿刺测压而得出诊断。

(二)诊断要点

1.临床表现 对小儿的反复头晕、呕吐及头围迅速增大;成人进行性加剧的头痛、癫痫样发作、进行性瘫痪和各种年龄病人的视力不断减退等，都应考虑存在颅内压增高的疾病。如出现剧烈头痛、频繁呕吐及视神经乳头水肿已是颅内压增高的典型表现。
2.辅助检查

(1)腰椎穿刺：目的在于测定颅内压力，判定有无颅内压增高; 同时取得脑脊液作化验，作为疾病定性的辅助指标。但对颅内压客观体征已有明显的病人进行腰椎穿刺有促使形成脑疝的危险，应免于进行。

(2)头颅X线摄片：提示颅内压增高的象征有颅缝裂开、脑回压切迹加深、蛛网膜颗粒压迹增大加深、蝶鞍扩大、鞍背及前后床突的吸收或破坏等，此外，颅骨的局部破坏或增生、钙化松果体的移位、病理钙化斑等存在可提示病变的大体性质及方位。

(3)脑血管造影：是诊断疑有脑血管疾病的检查，目前趋向于做全脑血管造影，即双侧的颈动脉及椎动脉造影。

(4)无创性影像学检查：包括电子计算机X线断层扫描(CT)、磁共振成像(MRI)等现代化检查技术可明显提高颅内压增高的病因检出率。

十一、处 理

(一)一般处理

凡有颅内压增高的病人，应留院观察，密切注意病人的意识、瞳孔、血压、呼吸、脉搏及体温的变化，以掌握病情发展的动态。有条件时可做颅内压监护，根据监护中所获得压力信息来指导治疗。清醒病人可给予普通饮食，有频繁呕吐者应暂禁食，以防吸入性肺炎。不能进食的病人应给予补液，补液量应以维持出入液量的平衡为度，补液过多可促使颅内压增高恶化。注意补充电解质并调整酸碱平衡。用轻泻剂来疏通大便，不能让病人用力排便，不可做高位灌肠，以免颅内压骤然增高。对意识不清的病人及咯痰困难者要做气管切开术，并保持呼吸道通畅，防止因呼吸不畅而使颅内压更加增高，给予氧气吸入有助于降低颅内压。病情稳定者要抓紧时机检查原因，尽早做去病因治疗。

(二)去病因治疗

对于颅内占位性病变，首先应考虑做病变切除术。位于手术易达到部位的良性病变，应争取做根治性切除，不能根治的病变可选做大部切除、部分切除或减压术;有脑积水者可行脑脊液分流术，将脑室内液体通过特制导管分流入蛛网膜下腔、腹腔或心房。颅内压增高已引起急性脑疝时，应做紧急手术处理。

(三)降颅内压治疗

适用于颅内压增高但暂时尚未查明原因或虽已查明原因但一时无法解决的病例，可选用高渗利尿剂或其他非汞利尿剂。意识清楚，颅内压增高程度较轻的病例，可先选用口服药物;有意识障碍或颅内压增高症状较重的病例，则宜选用静脉注射药物。常用的可供口服药物有：①氢氯噻嗪25～50mg，日3次;②乙酰唑胺 250mg，日3次;③氨苯蝶啶50mg，日3次;④呋塞米(速尿)20～ 40mg，日3次;⑤50%甘油盐水溶液60 ml，日2～4次。常用的可供静脉注射的制剂有：①20%甘露醇250ml，快速滴注，每日2～4 次;②30%尿素转化糖或尿素山梨醇溶液200ml，静脉滴注，日2～ 4次;③呋塞米(速尿)20～40mg，肌内或静脉注射，日1～2次。此外，也可采用浓缩的血浆静脉注射或人血白蛋白静脉注射，对减轻脑水肿、降低颅内压有效。

(四)糖皮质激素应用

地塞米松5～10mg静脉或肌内注射，日2～3次;氢化可的松 100mg静脉注射，日1～2次;强的松5～10mg口服，日1～3次;均能减轻脑水肿，有助于缓解颅内压增高。

(五)冬眠低温疗法

特别是体表降温，有利于降低脑的新陈代谢率，减少脑组织的氧耗量，防止脑水肿的发生和发展，对降低颅内压亦起一定作用。

(六)脑脊液外引流

有颅内压监护的病例，可经脑室引流管缓慢放出少量脑脊液，以缓解颅内压增高。

(七)镇静药物

大剂量戊巴比妥或硫喷妥钠可降低脑的代谢，减少氧耗及增加脑对缺氧的耐受力，使多数颅内压增高病人的颅压得以降低。给药期间应做血药浓度测定，以准确地调整所给药物剂量。

(八)助过度换气

体内CO2分压每下降0.13 kPa(1mmHg)，可使脑血流量递减 2%，从而使颅内压相应下降。

(九)抗生素治疗

用于控制颅内感染及神经系统并发症，根据具体致病菌选用适当的抗生素。

(十)症状治疗

针对病人的主要症状进行治疗，以减轻病人的痛苦。颅内压增高出现头痛时，应尽量避免用镇痛药。禁用吗啡、哌替啶来止痛，以免引起呼吸中枢的抑制而促使病人死亡。有癫痫样发作的病例应给予抗癫痫药物治疗。
参考来源：
http://www.kkme.net/web?query=%C ... %C6&page=1&