转换性障碍-高级精神病学

转换性障碍是一种不符合中枢或外周神经系统的现代解剖学或生理学的躯体功能紊乱， 它常常发生在应激之后并导致一定程度的功能障碍。
许多转换性障碍类似急性神经病理过程， 如脑卒中、 言语障碍等， 症状表现取决于患者对医学知识的理解， 常常是反解剖和反生理的， 通常被认为是引起混乱的、 急性冲突的心理能量转换为躯体的功能障碍， 应用躯体功能障碍的症状和体征来表达内心的冲突。在原始仪式中， 一些转换症状作为一种宗教信仰的象征或巫术魔法来表达。
大部分的转换症状是反应性和急性的， 但一些症状可能会在心理问题解决后持续相当长的时间并产生并发症， 如“瘫痪”的肢体出现废用性萎缩， 在一些情况下， 慢性转换症状可能帮助维持有功能缺陷的家庭在一个稳定状态。
转换性障碍并不是意志能够控制的， 心理防御机制在意识之外起作用， 一些患者可能对自己的症状泰然漠视， 而另一些患者可能对症状感到十分痛苦。
在19世纪中叶， 躯体化障碍和转换性障碍均称为癔症; Briquet创用转换性障碍， 并认为是中枢神经系统的易感部位在受到外界刺激后功能失调所致; 此后， Reynolds描述患有持续严重疼痛或功能障碍的患者有关于躯体问题的观念; Charcot 进一步从生物学和心理学的角度解释了上述问题， 并提出遗传因素影响患者的易感性， 提出应激性事件产生不良观念， 随之导致脑功能失调， 催眠状态下同样能导致观念的产生。Freud将转换性障碍首次用于描述安娜， 指出她压抑的心理能量导致了躯体症状的出现， 反映了其潜意识的冲突， 通过“谈话疗法”和催眠暗示可以将其潜意识中被压抑的思想变成能意识到的， 躯体的转换症状随之消失。
一、 流行病学
转换性障碍十分常见， 患者的发病年龄跨度可从儿童到老年， 在纽约估计其患病率为22/10万， 在综合医院精神科就诊的患者中5%～16%有某些转换性症状， 但在精神科住院患者中此比率不到1%; 如果将一次短暂的发作算作患病， 则研究结果显示有33%的终生患病率。转换性障碍多发生于女性， 男女之比为1：2～5。乡村地区、 低教育者、 低社会经济阶层的患病率较高， 暴露于战争的军人、 有赔偿需求倾向者、 低智商者易于患病。可有家族集聚性。
二、 共病
转换性障碍常与内科和神经科疾病共病， 典型者在临床上可看到转换性障碍的症状是从原发疾病中精细地分化出来; 先前存在的或突发的心理问题可使个体易于产生转换性障碍， 抑郁症、 焦虑障碍、 躯体形式障碍常常和转换性障碍共病; 进一步研究发现， 1/4～1/2的转换性障碍者伴有情感障碍或精神分裂症; 表演型人格障碍、 被动依赖型人格障碍与转换性障碍常常共病。
三、 病因
1.生物因素
研究发现转换性障碍者优势半球处于低功能状态， 非优势半球紊乱的功能活动过度， 两半球间的联系异常。在处理内源性躯体信号和整合感觉运动信号时改变了优势半球系统的结果， 在女性可能有对侧半球继发功能损害并导致特征性的躯体症状， 这些症状与转换性症状类似。对一名左侧瘫痪作为其转换性症状妇女的EEG研究表明， 当试图运动瘫痪的左腿时没有诱发出右侧运动皮层的电位， 而右眶额和右前扣带回皮层出现明显的电活动， 说明当这名妇女试图运动左腿时上述电活动增强的区域抑制了前额叶并作用于右侧运动皮质。
在症状的偏侧和神经系统定位研究中发现， 转换性障碍患者的特殊经历损害了皮层间的联系， 阻断了言语联想的通道， 优势侧、 偏侧症状与抑郁相加可能增加了非优势半球的易感性， 左半球在种族遗传学上与抑制功能相联系， 故转换性的运动和感觉症状提示大脑在分析感觉运动信号时的缺陷， 导致在大脑内部整合这些躯体信息时发生障碍。转换性障碍在女性多见是在大脑中定位的另一个证据， 通常女性右半球较为稳定， 而左半球相对不稳定， 若右半球有原发性缺陷则可能影响对左半球的抑制， 在这些女性患者中可能发展转换性障碍。
尽管如此， 转换性障碍的产生仍然需要生物心理社会等多因素的解释， 才可能阐述其病理机制。患者可能有特殊的素质， 在应激环境下经历或产生转换性障碍。
2.心理社会因素
Freud 认为患者的情感问题和相关的生活环境常发生在转换性障碍之前， 这些常作为症状产生和维持的原因， 且精神分析和催眠疗法常导致患者的症状出现戏剧般好转或永久消除。故心理动力学认为潜意识内部冲突所导致的焦虑可转换成为躯体症状， 当攻击和性冲动表达受到强烈的阻抑时， 这种内部的冲突可能突破个体通常的防御机制， 妥协的结果是转换症状的产生， 这使个体没有意识到其意识领域内不能接受的愿望， 而症状是对患者不能接受的愿望或冲动的惩罚。同时症状的形成使患者的焦虑和心理苦恼减轻， 也就是症状导致的原发性获益， 随后的患者角色的利益使其产生继发性获益， 这样患者感到无责任的无法解决的冲突使其陷入症状的持久化和严重化。转换症状常常将患者内心冲突具体化和象征化， 故症状可能对个体具有特殊的含义。
社会文化理论认为患者的转换症状是个人或文化对情感和思维表达限制所导致的， 转换症状不仅是对应激的非特异性反应， 而且是疾病行为的表现。学习理论则认为转换症状是经典的条件学习行为， 疾病症状成为被唤起的童年期学习的一种应对方式。
四、 临床表现
本病的临床表现复杂多样， 主要表现为运动和感觉功能障碍， 提示患者可能存在某种神经系统或躯体疾病， 但体格检查、 神经系统检查和实验室检查都不能发现其内脏器官和神经系统有相应的器质性损害。其症状和体征不符合神经系统解剖生理特征。症状在被观察时常常加重， 患者对症状的焦虑增加时症状也趋于加重。可有以下常见类型。
1.运动症状
运动症状包括瘫痪、 不随意运动、 抽搐、 眼睑痉挛、 异常步态、 跌倒、 站立行走不能、 软弱、 失音、 斜颈、 角弓反张、 类癫痫发作等。
(1)肢体瘫痪： 可表现单瘫、 截瘫或偏瘫， 伴有肌张力增强或弛缓。有肌张力增强者常固定于某种姿势， 如手部紧握， 膝关节屈曲， 足呈拖曵状， 被动活动时出现明显抵抗。检查不能发现神经系统损害证据或者“瘫痪”的部位与患者对神经系统功能的理解相一致， 而此时常常是反解剖的。能检查到协同肌收缩的证据： 让患者仰卧于床， 检查者双手置于患者双足跟， 令患者“瘫痪”侧的下肢蹬压检查者的手， 若患者无法进行， 则令其健侧下肢上抬， 并克服阻力， 此时“瘫痪”侧下肢会出现蹬压检查者的手的肌肉协同收缩。慢性病例可有肢体挛缩或呈现废用性肌萎缩， 目前认为肌肉挛缩可能与局部的器质性改变有关， 如MRI发现“冰冻肩”患者回旋肌韧带增厚。
(2)肢体异常运动： 表现为肢体粗大颤动， 或不规则抽动， 类似舞蹈样动作。在不注意使用异常运动肢体时异常运动可消失。焦虑时上述症状会加重。此外表现运动障碍时应首先考虑锥体外系疾病的诊断。
(3)起立不能、 步行不能(astasia-abasia)： 患者上肢可有粗大震颤， 剧烈摇动; 双下肢可活动， 在卧位或坐位时运动可正常， 但不能站立， 扶起则需人支撑， 否则向一侧倾倒， 但通常不会跌伤; 也不能起步行走， 或行走时双足并拢， 或呈摇摆步态; 其共济失调常常给人非常严重的感觉， 有时其步态所需肌力和协调性要超过正常步态， 也可能在暗示下随着音乐翩翩起舞。
2. 失音和假性癫痫发作
(1)失音症： 患者想说话， 但发不出声音， 或只能用耳语或嘶哑的声音交谈， 则称失音症，此时患者可与人笔谈，并能大声咳嗽。检查神经系统和发音器官无器质性病变， 也无其他精神病症状存在。
(2)假性癫痫发作(pseudoseizures)： 又称癔症性癫痫(hysterical seizures)， 是一种类似于癫痫发作的状态， 但没有癫痫发作的临床特征和相应的电生理改变， 常于情绪激动或受到暗示时突然发生， 如医生进入患者病房或家人探视时。发作时缓慢倒地或卧于床上， 呼之不应， 全身僵直， 肢体一阵阵抖动， 或在床上翻滚， 或呈角弓反张姿势。呼吸时急时停， 可有揪衣服、 抓头发、 捶胸、 咬人等动作。有的表情痛苦， 双眼含泪， 但无咬破舌头或大小便失禁。大多历时数十分钟后， 症状缓解， 发作后没有神情呆滞、 睡眠和意识混浊。发作时没有EEG的相应改变。两者鉴别详见表12-2。此外， 需要鉴别的疾病有： 直立性低血压、 急性焦虑发作、 心源性晕厥和低血糖。


表12-2　癔症性癫痫与癫痫发作的临床鉴别






3.感觉障碍症状
可表现为躯体感觉缺失、 过敏或异常， 或特殊感觉障碍。
(1)感觉缺失： 表现为局部或全身皮肤缺乏感觉， 或为半身痛觉消失， 或呈手套、 袜套型感觉缺失。其范围与神经分布不相一致。缺失的感觉可为痛觉、 触觉、 温度觉。
(2)感觉过敏： 表现为皮肤局部对触摸特别敏感， 轻微的抚摸可引起剧烈疼痛。
(3)感觉异常： 如患者常感到咽部有异物感或梗阻感， 咽喉部检查不能发现异常， 称为癔症球(globus hystericus)。但应注意与茎突过长引起的茎突综合征鉴别。后者可通过咽部触摸或 X线片加以证实。
(4)视觉障碍： 可表现为弱视、 失明、 管视(tunnel vision)、 视野缩小、 单眼复视。常突然发生， 也可经过治疗， 突然恢复正常。视诱发电位正常。
(5)听觉障碍： 多表现为突然听力丧失， 电测听和听诱发电位检查正常。
4.混合障碍
以上3类症状可在同一患者出现， 常表现出症状的多样性、 多发性。
五、 诊断与鉴别诊断
在CCMD-3中， 将转换性障碍称为癔症性躯体障碍， 主要包括3种类型：
1.癔症性运动障碍的诊断标准
(1)符合癔症的诊断标准， 有心理社会因素作为诱因。
(2)有躯体运动不能障碍， 如肢体瘫痪、 站立不能， 或步行不能。
(3)临床表现缺乏神经解剖生理基础。
(4)排除器质性疾病。
2.癔症性抽搐发作的诊断标准
符合癔症的诊断标准和突然的、 出乎意料的抽搐发作， 类似于癫痫发作的某种形式， 但并无意识丧失、 咬舌、 严重摔伤或小便失禁。应注意与癫痫发作的共病情况相鉴别。
3.癔症性感觉障碍诊断标准
(1)符合癔症的诊断标准， 有心理社会因素作为诱因。
(2)有躯体感觉障碍， 如失音、 失明、 耳聋、 或部分或整个躯体的某种或所有正常皮肤感觉的部分或全部丧失。
(3)临床表现缺乏神经解剖生理基础， 排除器质性疾病。
4.对癔症的鉴别诊断中需考虑以下疾病
(1)神经系统疾病： 重症肌无力， 周期性麻痹， 脑肿瘤， 多发性硬化、 视神经炎、 部分声带麻痹， Guillain-Barre综合征， Parkinson病的开关综合征， 基底节和外周神经的变性， 硬膜下血肿， 获得性或遗传性肌张力障碍， Creutzfeldt-Jacob病和AIDS的早期表现。
(2)精神疾病：抑郁症， 紧张型精神分裂症， 躯体化障碍， 癔症性人格障碍， 适应障碍， 创伤后应激障碍和诈病。
六、 病程和预后
大多数诊断为转换障碍的患者都经历了一段快速的症状康复， 快速的改善特别在那些有急性发作、 启发性的自我控制、 矛盾的或多种多样的和可以获得显而易见即刻好处症状的病例中较为多见。
从文献中得知， 从20世纪60年代起研究证实了在系列的随访了2～20年的转换障碍的患者有着多样化的误诊， 证明了临床医生将主观的标准过于自由的应用在他们的诊断中。一些长期随访的研究表明， 后来死去的25%转换障碍患者最初有着不确切的转换性障碍的诊断。长期随访研究使用的选择性标准丰富了心理动力的内容(象征主义、 继发性获益、 漠不关心的标签)， 但在DSM和ICD诊断标准均缺乏一致性。
当临床医生把转换障碍用在神经检查不是很充分就排除了神经疾病的排除诊断时， 易不精确和不恰当地得出转换障碍的诊断。临床医生应不能因为无法理解的神经症状和感情冲突的相关性就错误地认为患者患有诸如转换障碍之类的精神疾病。大多数转换性障碍可短期恢复， 短期康复的特征是： 症状是新近出现的、 有自愿康复倾向、 症状不恒定和患者有明显的即时获益。最常被提及的研究是一项关于英国住院患者的随访研究， 7～11年的随访发现近一半的患者存在的器质性障碍可以解释最初的所谓转换性症状， 而这组患者中有2/3在纳入研究前未被精神科医生诊为转换性障碍， 许多患者最终并未患上了神经系统疾病， 而是患上了其他的精神障碍。一个美国的研究发现神经性病变只能解释原发转换性障碍病例中的1/5， 神经性疾病在那些没有躯体形式障碍等共患疾病的转换性障碍的患者中更易出现。另一个随访了20年的研究提示有1/3多的患者后来患上精神错乱， 通常是偏执型精神分裂症。此外癫痫常常被误诊为癔症。还有一个随访10年的研究显示有1/4患者后来出现的器质性的病变是现存的转换性障碍症状的病因： 主要是脊髓的变性， 外周神经、 骨骼、 肌肉和结缔组织的病变。
综上所述， 临床医生要十分慎重地对待转换性障碍这一诊断， 神经系统疾病、 严重的精神疾病和其他的躯体疾病均为鉴别诊断的重要方面， 在病程发展的过程中， 给予持续性的评价其原有症状的性质和变化、 新出现症状的临床意义、 症状间的相互联系等具有十分重要的意义。
转换性障碍满意的预后与疾病的突然发作、 可辨认的应激事件、 病前健康、 没有一些共患的精神、 神经和其他医学的疾病、 没有赔偿诉讼有关。大多数的转换障碍患者多会自然缓解或经过行为治疗、 心理治疗， 社会支持治疗而缓解。如果不考虑医生所用的技巧， 当症状没有被强化、 使用了权威的方法和患者的社会心理状况成为注意的焦点时， 大多数方法都是有效的。
美国的一项回顾性研究发现90%无共患疾病的转换性障碍患者在精神病院治疗后得到了康复， 经过5年的随访， 有75%的患者没有复发， 另一项在综合性医院的研究论证了在外科发现的经精神科会诊有转换性障碍的患者经一段时间治疗后症状消失， 经1年的随访， 只有1/5的患者复发， 而且即使复发， 症状也很轻微。
慢性转换性障碍患者预后通常不佳， 在英国的一个为期10年的随访研究发现， 56例住院患者的假性神经系统症状有30例和发病时一样， 11例患有神经系统疾病。
七、 治疗
有效的方法是试图劝说患者接受躯体症状是心理社会问题的直接表现这一观点(比如， 躯体形式障碍是精神疾病的一种表现)， 更重要的成功治疗的共同点是与患者建立一种关爱的、 权威性的关系。提供给患者一个安全的环境便于他逐步消除症状。当临床医生试着去减少和消除症状时， 可以间接地解释导致转换性障碍的病因。与患者争论引起转换性障碍的原因毫无益处。
治疗中应贯彻3项原则： ①不直接针对症状， 采用非对抗的途径; ②不鼓励症状的残留; ③掌控环境。电刺激、 物理疗法、 催眠和其他暗示性技术、 消除症状的行为治疗、 家庭治疗、 长程的内省式心理治疗均可使用。但治疗方法需要依据患者的想法进行调整。应告诉患者有两种情况， 如有可证实的躯体疾病则较易全面的康复， 如找不到可证实的躯体或精神病因学则很难恢复， 这样将患者置于双盲境地， 可促进其快速康复。如患者停止康复， 可能有以下原因： ①患者的心理社会因素使其在治疗过程中必须有一个长期的自我反省过程; ②患者根本就没有进行过努力， 对医生的建议根本就不予以考虑; ③症状是受到过度刺激引起的， 必须经过长时期、 无刺激的休息才能缓解。患者通常倾向于接受后一种解释。治疗应从每日逐渐增加一定的行为目标开始， 如患者不能达到这些目标， 则采取完全的休息。休息期间不能读书、 看电视、 和社区内的人或同一病区的病友交往， 直到下一疗程开始。这些预防措施可避免患者过度关注的疲劳及避免过度的刺激。这种行为治疗应看作是一种支持， 而不应认为是一种惩罚措施。通过这种方式， 患者的症状很快就会消失， 疾病得以康复， 但行为干预的选择是因患者各自的特殊性而定。
如果将支持和解决问题的方法相结合， 催眠治疗可能会有效， 在有一些病例中， 静注异戊巴比妥或罗拉也有帮助。可将50 mg的异戊巴比妥溶入5%的葡萄糖注射液内静脉滴注， 直到患者思睡为止， 进行一次访谈大概需要异戊巴比妥的总剂量200～700 mg。但必须非常警惕， 以免发生呼吸衰竭或心脏骤停。访谈时录像也是一个很好的工具， 可以以后在治疗师的督导下将它反馈给患者。让患者有机会看看他们的潜意识是如何发挥作用的， 帮助患者整合这些信息这也是治疗师的职责。
口服抗焦虑药能够降低患者的焦虑， 能够让患者更好的接受心理治疗， 否则， 因为焦虑难以克服而无法进行训练。那些具有健康情感的患者可能更易通过内省发现他们症状的本质。运用各种各样的技巧解决患者的问题， 同时也缓解患者的转换障碍症状是一种最好的治疗途径。有的时候当患者潜意识仍需要存在转换症状， 通常会出现一些替代症状， 但是很多治疗师相信如果他们耐心并机智老练的工作、 允许患者维护自己的面子和达到他们隐蔽的目的， 应该不会出现替代症状。
不是所有的症状都能在数小时或数天内消失， 有些症状经过有经验的住院治疗仍不缓解。在这种病例， 通常存在其他的精神病理和严重的社会心理因素。如一个家庭中患者的转换性障碍症状可能被看作是这个混乱而有功能障碍家庭的凝聚力。如果患者因症状消除不能获得很好的补偿， 那症状的消除和临床治愈成功率就很低。
参考来源：
http://www.kkme.net/web?query=%B ... B2%B2%A1&page=2