昏厥-临床心脑血管病学

昏厥为一种临床常见的综合征。是由于循环、代谢、精神、神经异常等因素造成脑功能突然变化，表现为突然而暂时性的意识丧失。多数还暂时失去保持姿式、体位和行动的能力。

【病理生理】

保持完全清醒有赖于正常活动的脑。循环障碍、脑电生理障碍、代谢紊乱、药物作用等均可引起脑功能的突然变化。脑细胞由于储备能量物质的能力差，依赖血中葡萄糖作为能量的主要来源，代谢所需的氧也来自血液。因此，正常脑功能取决于适当的脑血流;脑血流中断6s～10s，意识即丧失。决定脑血流的因素是心排血量、脑组织水平的灌注压和脑血管床的阻力。由于脑血管床的阻力比总周围血管阻力低，所以能使脑部获得心排血量的15%左右。心排血量轻度降低时，脑血管的阻力仍比总周围血管阻力为低，脑部仍能维持足够的血流量。脑组织的血供取决于灌注压，相当于平均动脉压减去静脉压。心排血量与脑组织的灌注压有变化时，脑血管床阻力的调节更为重要。脑血管虽有交感与副交感神经，但所起作用不大。脑血管床中二氧化碳张力则有很大作用。脑血流减少时，脑组织毛细血管内二氧化碳张力增高，氧张力降低，二者均使脑血管床扩张，脑血管阻力降低，因而使脑血流能适应于脑组织的需求。当血容量急剧大量减少以致心排血量迅速而剧烈降低，而不能代偿时，则血压降低，血流得不到适当临时调整，脑部血流即无法维持脑的最低限度需要，则引起脑缺血而导致昏厥。此外，大脑局部血循环障碍(脑动脉硬化)、血流化学成分的异常(低血糖)或脑神经本身的病变(癫痫)等，也可引起晕厥。

【类型】

1.心源性晕厥：是由于心排出量急剧减少，致急性脑缺血所引起的昏厥及(或)抽搐。又称阿—斯综合征(Adams-Stokessyndrome)。其常见的病因有以下几种：

(1)缓慢性心律失常：各种原因引起的高度房室传导阻滞、病态窦房结综合征(包括严重的窦房传导阻滞、持久性窦性静止、慢-快综合征、双结病变等)。

(2)过速性心律失常：预激合并快速房扑、房颤、室上速心率极快>250次/min，或心率>200次/min并有器质性心脏病者;心房扑动1：1房室传导者;阵发性室速伴器质性心脏病;尖端扭转型室速。

(3)急性心脏排血受阻：严重主动脉口狭窄及二尖瓣狭窄;肥厚梗阻型心肌病;左房粘液瘤;急性心肌梗塞。

(4)先天性心脏病：法乐氏四联征;原发性肺动脉高压;动脉导管未闭;艾森曼格综合征偶可发生昏厥。

2.血管抑制性昏厥：多发生于青少年期，35岁以后极少发作此昏厥。其原因包括听到噩耗、看见出血、受到惊恐、剧烈疼痛等。在精神紧张、过度疲劳、饥饿、妊娠、发热、闷热环境或有慢性消耗性疾病时尤易发作。其机理是由于各种刺激因素作用于大脑皮层，影响下视丘，通过植物神经胆碱能的作用，反射性引起内脏和肌肉小血管扩张，外周阻力突然锐减，血压急剧下降，脑部缺血所致。患者在立位或坐位时感头晕、恶心、软弱、视力模糊、出冷汗、面色苍白、血压下降。初时心动过速，继而心率减慢，随后意识丧失。意识丧失≥20s可能有阵挛性抽搐，于倒地或平卧后神志可迅速恢复，但乏力、恶心、出汗等可持续数分钟，此时若急于站起可再次发生昏厥。昏厥后可能尿量减少，提示于抗利尿激素增加有关。

3.直立性低血压昏厥：又称体位性低血压昏厥。其病因依据有无血管舒缩神经反射的器质性损害，可分为两种：

(1)功能性：见于炎热高温下站立过久、发热性疾病的恢复期、长期卧床、剧烈运动后突然站立，以及从热水浴中出来致大量血流瘀滞在下肢均可导致昏厥。此外，大量利尿、严重呕吐、腹渲及服用某些药物(如血管扩张剂、神经节阻滞剂、抗抑郁药物等)。

(2)器质性：包括周围神经、脊髓、脑及脑干病变，如糖尿病、脊髓空洞症、震颤性麻痹、多发性硬化症、酒精中毒及手术切除交感神经后。

4.颈动脉窦昏厥：又称颈动脉窦综合征。是颈动脉窦过敏所致。多见于40岁以上的男性，突然转颈、衣领过紧、按压颈动脉窦区(如剃须)等均可诱发。但也有自发性发作。多于站立位发生，表现为眩晕、昏厥，偶有抽搐。其机理是颈动脉窦对牵拉或压力很敏感，冲动通过舌咽神经的分支传到延髓，可反射引起以下三种类型：

(1)心脏抑制型：由于迷走神经反射而引起严重窦性心动过缓、窦性静止、窦房阻滞甚至心脏停搏、不完全或完全性房室传导阻滞，偶而发生昏厥。此型最常见。

(2)血管抑制型：通过抑制交感性血管收缩引起血压降低而不伴心动过缓。此型少见。

(3)脑型：患者多伴有颈动脉粥样硬化，当压迫颈动脉窦时，引起该侧大脑半球血循环障碍，常伴对侧肢体痉挛或抽搐，但不伴血压或心率变化。

本症患者应避免突然转颈，不穿高领和紧领衣服，避免按压颈动脉窦区，尤其在老年和病窦综合症患者更应注意。

5.生理反射性昏厥：少数患者昏厥发作于正常生理活动有关。其发生机制可能是多因素的，包括心血管病变、反射性心动过缓、血管扩张药，单独一种因素未必引起晕厥，但多种因素并存则足以导致脑缺血而引起昏厥。

(1)排尿昏厥：多发生于午夜、清晨或午睡起床排尿后。昏厥突然出现，无先驱症状。不少患者在休克前曾饮大量酒精饮料。多见于20岁～30岁男性，偶见于老年人。可反复发作，排尿后突然昏倒，严重者意识丧失，常在1min～2min自行苏醒，各别发作时有抽搐或外伤，但无后遗症。发生机理：认为排尿后腹内压下降，又从温暖被窝起身，周围血管扩张，静脉回流减少;而排尿时的摒气动作又使心排血量降低，因而脑缺血发作昏厥。类似的昏厥也见于胀满的膀胱导尿之后或大量放腹水之后。

(2)排便昏厥：在排出粪便时昏厥，主要见于老年人。夜间起床大便或在机械或手法排除嵌顿于直肠内的粪便时，尤易发生昏厥。直肠内突然减压，以及排便时的摒气动作，是引起昏厥的可能原因。此时可有窦性心动过缓或房室传导阻滞。

(3)咳嗽昏厥：昏厥发生在一阵剧咳之后，常见于儿童百日咳或成人喉炎或气管炎者;女性少见。阵咳时胸腔内压力增高，静脉血回流受阻，心排出量急剧减少;同时胸腔内压力的增高传至颅内，脑脊液的压力也增高;加之咳嗽时二氧化碳张力降低，血管阻力增高，这些因素共同作用的结果，致脑血流减低而发生昏厥。有些人在做瓦氏动作后发生昏厥，其机理与咳嗽昏厥相似。

(4)潜水昏厥：个别人在水下潜泳时可突然发生昏厥，甚至神志不清而猝死。部分患者可能是由于血管抑制性晕厥;另外可能与缺氧或反射性心动过缓有关。

(5)吞咽昏厥：食管肿瘤、憩室、狭窄、痉挛或失驰缓症均可在吞咽时诱发昏厥，但也可在X光检查食管无异常而发生吞咽昏厥。可能是患者吞咽时疼痛或吞咽困难，食管壁扩张，激活反射弧的向心支而引起心动过缓、传导阻滞或心搏暂停。

6.脑血管病昏厥：脑血管病变或血管受压而致血流不畅或堵塞，可引起脑血流减少而导致昏厥。

(1)暂时性脑缺血发作(TIA)：系由动脉粥样硬化性狭窄或动脉粥样硬化样斑块的微血栓，或动脉痉挛而致短暂脑缺血发作，亦可见于多发性大动脉炎所致的颈部血管狭窄。涉及椎—基低动脉时尤易发生昏厥，同时常伴有眩晕、复视、发音困难或共济失调。发作时与头部转动有关，颈部常可听到血管杂音，前者多见于40岁以上有动脉粥样硬者，后者多见于青年女性。

(2)锁骨下偷窃综合征：锁骨下动脉在椎动脉的近端有阻塞，上肢运动时血管阻力降低，血流从椎动脉侧流入病侧的远端锁骨下，结果使脑循环血流减少，而出现脑缺血症状，严重者可发生昏厥。体检时可见病侧动脉血压降低，锁骨上区有血管性杂音。病侧上肢活动时症状发作有助于诊断。

7.代谢疾病所致的昏厥：某些代谢性疾病可致昏厥或抽搐。常见有以下几种：

(1)过度换气综合症：多由过度焦虑、癔病或药物所致。此时，血碳酸过低，脑血管阻力增加，脑血流减少，可能与昏厥有关。发作之初有时胸前紧压感，常伴四肢麻木、发冷，可有手足搐溺，以后神志模糊，有惊恐失措状。症状持续10min～30min。发作与体位无关。血压可稍降，但不过低;心率增快。神志虽有障碍，但无意识丧失。安静后发作即终止;如用纸袋呼吸，症状也能解除。

(2)低血糖昏厥：成人血糖<2.8mmol/L(50mg/dl)，可引起交感神经过度兴奋及(或)脑功能障碍。血糖下降过度者，由于交感—肾上腺素大量释放，患者常有心慌、软弱、饥饿感、苍白、出冷汗、手震颤和脉快。血糖下降缓慢者，则以“中枢神经低血糖症”为主，表现为嗜睡、定向障碍、震颤和肌力低下、神志不清，昏厥常逐渐发生，也不能迅速去除。发作后静注葡萄糖，症状可迅速缓解。

(3)高原或缺氧昏厥：在高原缺氧环境下工作或劳动，可因脑缺氧而发生昏厥。在海拔3000m以上，根据氧血红蛋白解离曲线可见，氧张力进一步减低可造成氧饱和度急剧下降。如在海拔3000m时氧饱和度为90%;4500m时为80%;6100m为63%。病人表现有紫绀，严重者表现昏厥或抽搐。心率加速，而血压仍为正常。

8.精神神经疾病性昏厥：某些精神神经疾病所致的昏厥，常常需和心源性昏厥鉴别。

(1)癔病：多见于青年女性。常有精神因素和情绪剧烈波动。昏厥发生时心率、血压无变化，也无前驱症状。常发作于众人之前，如有昏倒，则倒地较缓慢，一般无外伤。昏倒后无动作或有抵抗性动作。持续时间长短不等，可长达1h以上。虽不能回答问话，但神志未必完全丧失。发作后取卧位，症状无变化，常有反复发作史。

(2)癫痫：发作前有先兆，发作时有意识丧失、抽搐、口吐白沫，可伴有大小便失禁。发作时并无心率减慢和血压降低，有时心率可能加速，神志丧失持续时间较长。发作后常有乏力、头痛及意识模糊等症状。额叶癫痫病人可能很类似心源性昏厥，但发作时心率、血压无变化可以鉴别。可疑病人宜做脑电图检查，包括睡眠时记录诱发电位，并应做详细的神经系统体格检查。抗癫痫药物治疗有效者有助于癫痫诊断。

(3)偏头痛：个别偏头痛患者发病前可有数分钟失去知觉。神志不清发展慢，从不突然发病，可先有梦幻状态。清醒后即有剧烈头痛，多位于枕部。此病多见于青年女性，与月经有关。昏厥的发生机制，可能是基底动脉痉挛所致脑干缺血或为多巴胺受体反应过度而抑制血管运动中枢的结果。

【诊断】

1.病史：

(1)发作的情况：

①发作时体征：血管抑制性昏厥和颈动脉窦综合征一般均发作于坐位或立位;体位性昏厥主要是从卧位起立时发生昏厥;颈动脉窦过敏者可因头部转动而发生昏厥;心脏病、高血压、血糖过低、癔病等的昏厥发作与体位无关。

②发作的激发因素：主动脉瓣狭窄，肺动脉口狭窄，法乐氏四联征，体位性低血压患者常在劳动后发生昏厥。血糖过低所发生的昏厥常见于饥饿时。血管抑制性昏厥多在突然受刺激的情况下发生，癔病性昏厥则与易激动情绪的特殊环境和人物有关。至于出血、剧咳或呼吸过缓等情况下发生的昏厥则诱因较明确。

③发作的缓急和长短：心律失常引起的昏厥发作最为突然，血糖过低的症状常在数分钟内逐渐发展，癫痫发作前常有先兆。大多数癫痫发作历时仅数分钟，血糖过低、癔病则能引起较长时间的知觉丧失。

(2)伴发症状：脸色苍白、出冷汗、恶心、乏力主要见于血管抑制性晕厥及血糖过低。显著的四肢抽搐在癫痫最为长见，但也发生于阵发性心室颤动或心脏骤停。过度换气时常有四肢麻木及手足搐搦。

2.检查

(1)发作时的检查：昏厥由急性心功能不全引起，常表现苍白、紫绀、呼吸困难、周围血管膨胀;由血管功能不全引起则苍白极显著，但无紫绀、呼吸困难等症状;心源性昏厥可能有杂音、心脏扩大或严重的心律失常等体征;循环功能不全性昏厥多伴血压降低;卧位时血压高，立起后血压低则反映体位性低血压;血糖过低而昏厥者发作时血糖明显低下。

(2)不发作期折检查：

①颈动脉窦过敏试验：患者平卧，在颈部与甲状腺软骨上缘同一水平找到颈动脉分叉处，在此处按摩5min～10min(双侧不能同时按摩)，同时听诊心脏，如出现症状心率减慢或心跳暂停达1s～2s以上，提示为心脏抑制型颈动脉昏厥;若静注阿托品1mg～2mg后，上述反应消失则进一步确诊。若按摩后出现症状，但无心跳暂停或脉率减慢应诊为血管抑制型或脑型颈动脉窦昏厥;若按摩及注射阿托品后出现低血压可进一步确诊。做此试验在老年人应谨慎。

②站立试验：比较平卧时与起立后的脉搏、血压及症状。起立后不动持续15min～20min后复查血压，血压明显下降达5.33kPa～8.00kPa(40mmHg～60mmHg)并出现症状为体位性低血压，依有无心率性变化又分为二类：一是血压下降加速者属高肾素性，常由于心排血量减低或有效血容量减少引起。二是血压下降无明显增加属低肾素性，常有心脏病或植物神经功能异常引起。

③摇头试验：在卧位或坐位，作摇头运动，并使颈部过度旋转，如有脉搏血压变化或出现症状则提示颈动脉窦过敏或脑血管阻塞性病变。

④心脏X线、心电图与超声心脏图检查：可发现绝大多数急性心脏排血受阻与部分心律失常所致的昏厥的发病基础。

⑤心电监护：采用长时间心电监护或Holter法，如见到短阵快速室性心律、完全性房-室传导阻滞，心跳暂停则可明确原因。

⑥运动试验及临床电生理检查：可明确心律失常的原因。

⑦脑电图与脑CT：可发现癫痫及颅内病变等原因。

⑧葡萄糖耐量试验：有助于明确有无功能性或胰岛分泌性肿瘤引起的低血糖昏厥。

【治疗】

昏厥实际上属于各种原发病的一种症状，故治疗须针对不同病因。不论何种病因引起的昏厥，在发作时应首先使患者平卧，头低而脚高。

1.对于心源性昏厥：治疗主要针对各种心脏病与心律失常。原则上，心脏排血受阻昏厥治疗以手术解除梗阻为主;心律失常所致昏厥，除针对病因治疗外，快速心律失常同时给抗心律失常药，缓慢心律失常则可人工心脏起搏治疗;预激合并快速心律失常如药物无效可电击治疗，也可用射频和手术方法切断预激旁路。

2.血管抑制性昏厥：发作时平卧抬高下肢，去除病因症状可消失。如伴心跳缓慢可用小剂量阿托品，血压较低者可用升压药，针刺亦有效;预防发作主要是加强锻炼，增强体质。

3.体位性低血压伴昏厥：应按不同病因处理。久病卧床者应逐渐坐起活动然后下地活动。反复多次发作者，可在下肢用绷带包扎或穿弹力长筒袜。为增加血容量，宜多进含钠饮食，也可用滞钠激素。

4.对心脏抑制型的颈动脉窦昏厥：发作可用阿托品0.5mg皮下、肌肉或静脉注射;为防止发作可常服用654-2，每次10mg～20mg，每日3次～4次，或麻黄素25mg～30mg，每日3次，或苯丙胺5mg，每日2次～3次，也可用异丙肾上腺素10mg舌下含化，每日3次～4次。药物疗效不佳，可作颈动脉窦局部普鲁卡因封闭。发作过于频繁、心率经常缓慢者，也可考虑人工起搏器治疗。

5.高血压所致昏厥：应按高血压脑病处理，但应排除脑血管意外。
参考来源：
http://www.kkme.net/web?query=%B ... B2%B2%A1&page=7