缺血性脑卒中脑水肿是如何形成的？

脑水肿是导致缺血性脑卒中脑损伤及致死率高的一个主要原因。本文探讨除了氧糖剥夺及随之发生的缺血再灌注损伤外，缺血性脑卒中脑水肿形成与血管加压素分泌过多之间的关系。

截止于2016年1月，在PubMed及Web of Science databases上检索和缺血性脑卒中、脑水肿形成、星形胶质细胞及血管加压素相关的研究。基于临床报告及采用缺血性脑卒中动物模型的动物实验研究，本系统综述再次分析了涉及脑水肿形成的每篇文章的结论，并分析了它们之间的内在联系。

本系统综述提示传统观念认为的细胞毒性和血管源性水肿的形成主要是因为星形胶质细胞可塑性持续异常的影响。血管加压素适当分泌可调节膜的离子转运、渗透性以及血脑屏障的完整性，而这些主要是通过改变星形胶质细胞的可塑性来进行调节；过度分泌则导致细胞膜内外的离子、水平衡障碍以及血脑屏障完整性的破坏。本文加强了我们目前对缺血性脑水肿形成及其与血管加压素过度分泌的关系的细胞机制的理解。

血管加压素过度分泌可以破坏神经血管单元的动态平衡，从而促进脑水肿形成；抑制血管加压素过度分泌则可能减轻缺血性脑水肿。

【中国卒中学会app】会员专家刘竞丽的点评：

血管加压素对游离水的重吸收、血浆渗透压、血容量、心血管功能和促肾上腺皮质激素的分泌等起着调节作用。中枢释放的血管加压素对脑毛细血管通透性、离子稳定和脑脊液的生成有重要的调节作用。血管加压素水平异常增高可能与引起及加重脑水肿有关。本系统综述分析了截止于2016年1月与缺血性脑水肿及血管加压素相关的文献，得出血管加压素过度分泌可以促进脑水肿形成，而抑制血管加压素过度分泌有可能减轻脑水肿的结论，加强了我们对缺血性脑水肿与血管加压素过度分泌关系的理解。