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破译学习和记忆的奥秘(之四)

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drug 发表于 2003-1-24 00:44:00 | 显示全部楼层 |阅读模式
破译学习和记忆的奥秘(之四)
            谢佐平
              关于时松海的实验
              时松海的实验揭示了产生长时程增强的一种机制,证明此时突触后膜上受体密度增加。突触虽小,只有用电子显微镜才能看到,但是突触的结构和信号传导与转换却非常复杂,突触前神经元受到足够大的电刺激后,突触前膜会释放化学物质——神经递质,越过突触间隙,与突触后膜上的受体相结合,然后造成后膜上的电位变化,从而完成信号传导功能。不言而喻,如果高频刺激会造成突触后膜上受体密度增加,则可以解释长时程增强现象,而且可能这就是学习记忆的机制。  实验中,他将编码绿色荧光蛋白的
            DNA(脱氧核糖核酸)片断与编码受体的DNA片断连接后转导入突触前神经元内,结果受体分子带上了荧光,因此可用荧光显微镜观察和拍照。实验结果发现,高频刺激后原来位于细胞液内的受体分子,向突触后膜集中。  实验使用了生物学研究的多种重要技术,设计具有创意,得到了重大的成果。  机体的活动基本上都可以用反射来解释,刺激引发信息在反射弧中流动;反射弧的结构(神经通路)是由遗传决定,机体生来具有的,反射弧的效率是由后天的学习训练所改变的。目前学界推测学习记忆的机制可能是:  1.突触前膜内递质量的变化  2.突触后膜上受体量的变化  3.突触数目的增减  上述每一种学说都有一定的实验证据,但都不够充分。其实无论哪一种变化都涉及到细胞合成蛋白质种类和数量的变化,而这又是由化学信号分子经由胞内信号传导代谢途径作用于胞内基因并导致基因表达改变所致。所以许多基因都与学习与记忆有关,缺失其中任何一个基因的突变体都可能导致学习记忆障碍。  时松海实验中,他将编码绿色荧光蛋白的
            DNA片断与编码受体的DNA片断连接后转导入突触前神经元内,结果受体分子带上了荧光,因此可用荧光显微镜观察,拍照追踪。实验结果发现,高频刺激后,原来位于细胞液内的受体分子,向突触后膜集中!提示突触后膜上受体量的变化可能是学习记忆的机制。  实验使用了生物学研究的多种重要技术,设计具有创意,得到了重大的成果。

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