[讨论]细胞的兴奋性变化

胞外高钾或ACh作用于细胞引起的反应是什么？超极化？去极化？机制是什么？有愿意讨论的请加入我MSN：fanping0510@hotmail.com,我下午一般都在。欢迎大家讨论。

另管理员：可否增加一个经验交流和讨论区啊。这张贴不知往哪发，只好就近了。

本人就自己的知识对自己的提出的问题进行解释，如有不妥的地方，望高手进行指正。

对于高钾引起细胞发生去极化或者超极化，对不同组织细胞是不同的，文献报道，不同种属不同部位不同类型的细胞上钾通道分布是不同的，但高钾主要引起钾离子通道开放，当然可以存在钾通道激活的X通道开放的。

ACh引起超极化的途径主要有三条：  1）直接激活钾通道；2）引起内皮细胞释放EDHF，是SMC发生hyperpolarization 3)ACh与相应受体结合，一般是M受体，通过G蛋白耦联激活钾通道，引起通道开放，SMC发生超极化。

［此帖子已被 fanping 在 2005-6-19 15:44:51 编辑过］

高钾肯定是引起兴奋性升高，理由如下1：细胞外高钾使得细胞膜内外的钾浓度剃度减小，胞内钾外流减小；2 胞外高钾使得内负外正的电势差更为明显，钾更不容易外流，这这个因素使得背景钾外流减少，静息电位上升，兴奋性升高

2 ACH在不同的细胞引起的兴奋性变化不一样，例如逼尿肌就是使得L钙通道开放，兴奋性升高的，在一些神经细胞就是超级化，其中的具体机制也是很不一样，较为复杂的

高钾应该是引起细胞的去极化，高钾一般是造成的细胞膜去极化，使一引起钙通道被激活，从而造成大量的钙进入细胞。

经验交流也发在这个版块就行了，增加版面也没必要。这个版本来就是经验技术交流的。

［此帖子已被 bioguider 在 2004-11-18 17:27:22 编辑过］

你说的是胞外高钾，根据NERST方程得出的应该去极化，由于膜内外电位的改变引起激活钙通道开放，钙离子内流引起的去极化吗？可我得实验作出高钾也可以引起超极化，我就不太明白机制，可能也与离子通道有关吧。你了解内向整流钾通道吗，好象这个通道开放引起的结果和其他类型的钾通道正好相反。乙酰胆碱也是有超极化也有去极化的，我想乙酰胆碱是与M受体结合，引起钾通道开放或第二信史的作用吧。

还有发言吗？希望多多支持本主题

ACh通过G蛋白使G蛋白偶联内向整流钾通道（GIRK)开放， K⁺外流，呈超极化。

［此帖子已被 bioguider 在 2004-11-19 17:25:11 编辑过］

天哪，全是我看不懂的东西！，BIOGUIDER可否能让我看懂啊？谢了！

我来献一下丑。

高钾会引起细胞发生去极化，这可以由NERST方程导出。 平时resting membrane potentials 时有大量Inward rectifier Potassium channel 其实在open. 但由于Na-K Pump已经建立起细胞外低钾胞内高钾的浓度梯度， 这时胞内又是接近于K channel reversal potential 的负电位， 所以net flux of K ion 这时大致为零(事实上不是零， 还有外流， 但被内流的Na ion 平衡了, 现在为容易理解简化为零， 道理是一样的). 这种情况下， 如果增加胞外k ion 浓度， 化学梯度将会大于电梯度， K 会内流， 引起去极化， 直至新的平衡。

钙的内流是secondary to membrane depolarization 的。

感谢xqian_hx的补充！很多文献中关于高钾引起细胞去极化－NERST方程，超极化－钾通道。
但     Kir并非在所有组织的细胞存在，即使也并非均处于open状态，所以以上所说我个人认为不准确，呵呵。另K内流？有这种说法么，依据何在？

继续欢迎大家踊跃探讨高钾引起极化/超极化机制

to bioguider: GIRK通道的作用是去极化吧。