心灵的圆缺—睡眠、梦及催眠

心灵的圆缺—睡眠、梦及催眠

（原文标：转引自《我们心灵的奥秘》第十二章。版权保留，特此声明。版权证号：11-2002-A-394作者：朱志康）

 1.睡眠的意义fficeffice" />

睡眠是我们占用时间最多的一项活动。近几十年的研究结果，加深了人们对睡眠的了解，发现存在着规律性改变过程，这种规律性可以用脑电图来反映。从正常清醒状态开始，脑电波逐渐变慢、变大，出现快慢相间、成纺锤状的梭形波，再进一步变慢，这种一般称之为慢波睡眠（SWS）。期间穿插着几段快波，即快波睡眠（FWS）。后来又发现在快波睡眠时期，出现一种眼球的快速运动，所以又称快波睡眠为眼快动睡眠（REM）。梦就出现在REM。神经生理学已经肯定这些现象，甚至觉醒与睡眠周期性的策源地也基本探明。从生理学的角度讲，对这些问题本书不会有什么更多的补充。我们所关心的是，在这种周期性生理现象中，我们的心灵是如何存在的，如何解释睡眠的不同意识状态，以及与此相关的催眠、睡行症等的机理，特别是梦的机理。

从觉醒到睡眠的过程，抑制现象自上而下，皮质得到的信息，如果对个体特别有意义，就会使个体处于兴奋状态。如果是单调的刺激，即使是超强水平，最终也会转入抑制。如前所述，对个体的意义，由个体核心所判断、调节。所以，从皮层开始的抑制，本身受核心张力的影响。

睡眠的肌张力减弱，到FWS，肌张力几近消失。但在SWS-IV，又可以出现梦游这样正常肌张力的情况。所以睡眠时的肌张力消失，也象感觉消失一样，是中枢性的。但在中枢的什么水平呢？思维控制的行为肯定是不存在的，梦中的我尽管积极地跑，可身体实际毫无变化，甚至比做梦前还放松。从神经生理学讲，几乎所有的行为, 最终通过运动皮层而实现，小脑，纹状体对运动的影响也是通过运动皮层而实现。同时，研究表明，直接刺激运动皮层会引起肢体活动，但这种活动在主观上并没有运动的感受，也没有运动的意念，好象被动在活动。所以，可以认为睡眠时的运动抑制发生在运动意念之后，脊髓运动之前这一阶段，即运动皮质的抑制。

结合我们的大脑活动整体模式理论，睡眠的过程可以这样来描述：

第一阶段，在生物钟的调节下，蓝斑去甲肾上腺素能（NA）的上行激活和网状上行激活张力逐渐减弱，思维皮质失去非特异性兴奋张力的支持而趋向兴奋性下降，只有强刺激可以激发感觉思维活动，同时思维指导的行为也减少，行为思维素较少被激活，此为皮质抑制阶段。

第二阶段为个体核心抑制阶段，上行激活兴奋性的下降和皮层兴奋性的下降，致使核心张力的减弱，个体逐渐失去主观感受性。

第三阶段为感觉—行为抑制阶段。上行激活和个体核心张力的下降，使丘脑非特异核活性下降，并转而抑制特异核的正常功能，从皮质思维抑制下移到感觉中转抑制。与此同时，上行激活的抑制和思维皮质的抑制，使与行为思维素紧密相连的前运动皮质趋向抑制，从思维到运动的通道被阻断。此时，从感觉到行为的整个大脑功能处于抑制状态，相当于SWS的Ⅲ、Ⅳ阶段。

第四阶段，梦游，在思维皮质抑制的前提下，小脑和纹状体这些辅助性皮质下运动中枢被异常激活，直接通过运动皮质发生梦游、磨牙、梦吃等非自我思维控制的行为。

第五阶段：梦。在大脑活动普遍抑制情况下，蓝斑、中缝核和网状结构的上行激活—抑制模式发生了变异，感觉思维皮层和个体核心系统被激活，但感觉中转和运动皮层仍处于抑制。这样就出现了梦。

第六阶段，惊醒。强烈的外界刺激，使丘脑中转激活打通，与感觉皮层功能统一起来，梦境消失，思维回到现实。如果非梦时，则丘脑激活后，非特异激活影响蓝斑功能，脑功能全面复活。

第七阶段，自然醒来。在生物钟的调节下，上行激活—抑制系统转向兴奋，大脑各结构系统功能自然恢复。

这里所谓生物钟，是指周期性功能调节机制，主要是指一昼夜的24小时调节。松果体、垂体下叶受昼夜光照的影响（包括不可见光的直接影响），可能是影响网状结构上行激活—抑制周期变化的主要因素，但并不排除其它作用的可能性，特别是受网状结构影响的思维皮质的兴奋，反过来也影响网状结构的兴奋性。影响网状兴奋性的思维皮质活动总是与个体核心—自我系统的活动相关。听到意外惊喜或挫折时，人就不会有睡意，如果是与已无关的消息，就不会有这样的效果。

（待续）

续上帖：

网状上行激活的兴奋性还与思维皮质的连续活动时间相关，在睡眠剥夺试验中，出现注意力不集中，记忆不佳，读、写思考困难，易激惹，行为加杂不必要的动作，无谓忙碌，知觉异常，定向障碍，突然入睡。睡眠剥夺中SWS优先补偿，选择性剥夺FWS，梦成反跳性增加。fficeffice" />

所以，影响上行激活的，除了起生物钟作用的垂体—松果体作用外，还有皮质思维兴奋性和个体核心兴奋性的影响。皮质思维的影响与它的持续兴奋时间相关。

剥夺睡眠会产生一系列思维功能、行为功能的异常，并一旦允许就会出现反弹性补偿。睡眠剥夺中出现的思维能力下降，行为控制能力下降说明，睡眠对于大脑皮质是必需的。即使上行激活持续地发放冲动，感觉信息不断地在变化，睡眠剥夺中大脑皮层的功能还是要趋向紊乱。所以，睡眠的发生是种必然过程。

以前对睡眠的解释有节约体力、恢复疲劳、或解除毒物等不同说法，但均缺乏可靠的依据。要体力恢复，这只需坐下来或躺一会儿，放松一下肌肉，补充足够的营养就可以了。要排解毒素，就得找出毒素的具体物质，否则就难以证明。

要解释睡眠的意义，应该从大脑内各种张力的平衡和神经元的动态活动过程中去探讨。大脑的思维活动，就是皮质神经元兴奋活动，在能量的供应下，神经元可以通过自身的代谢保持这种兴奋性。大脑皮层的神经元与周围感觉、运动的神经元不同，后者结构简单，多为单极或双极，而皮层神经元多数属多极。这意味着突触联系的复杂性。从出生到成长，直至死亡，神经元的突触数量在不断变化，说明突触的多少和分布在人的一生中呈动态变化。这种变化与功能是相关的。人的思维记忆活动就是基于这种动态变化之中。各种介质的传递是神经活动的表现，但有限的介质类型，不足以说明人脑活动的复杂性。神经元是大脑的基本单位，对于瞬息万变的思维活动来讲，神经元是相对稳定的。神经元的活动是通过突触的活动而实现其功能。所以，正是突触的功能、分布和数量的变化，是实现大脑各结构系统张力运动的关键。考虑到皮层神经元的巨大数量，在皮层觉醒时期连续活动中，每个神经元的兴奋次数是有限的，超过一定限度，那么这个神经元的功能可能就会出现紊乱。也就是说，每个神经元在一个觉醒时期能控制的突触兴奋临时模式的变异度是有限的。同时，大脑皮层还存在着大量抑制性神经元，这些抑制性神经元对同一神经元或神经元网络的重复兴奋敏感，单调的刺激会激活这些抑制性神经元。这样，导致每个皮层神经元总的有效工作时间的限制，前者属自身能力限制，后者属重复刺激抑制。最后都导致皮层思维活动兴奋性的下降。也就是说，皮质神经元有效兴奋性的自然下降是睡眠的主要因素，睡眠的意义在于使皮层神经元的兴奋性得到恢复。当然，这种神经元的有效工作时间的限制是可调节的。特别是受个体核心张力、意向张力及非特异思维激活张力这些外来张力的调节。网状结构是弥漫性、非特异的兴奋或抑制，以去甲肾上腺素（NA）和5-羟色胺（5-HA）为介质。个体核心通过自我思维素系统而作用，以谷氨酸和γ-氨基丁酸（GABA）为基础。意向活动特点与思维类似，但以皮质区域本身为作用对象。这些外来张力的影响有的可能是增加每个神经元的变异度，有的控制抑制性神经元的活动，使得思维皮层的兴奋性超出正常水平。各种皮质下张力作用对皮质神经元的影响是睡眠周期的调节因素。但调节不是无限的。当调节超过个体皮层的耐受程度，就会失去作用。

所以，睡眠不仅仅是神经元的兴奋性问题。在特定条件下，皮层的兴奋性可以从几个小时到上百个小时，有很大的伸展性，但单调的刺激，却可以使人的思维疲乏、兴奋性下降。这是因为活动集中在有限的神经元网络，不断变换的刺激可以对抗这种疲乏。控制大脑兴奋性的首先是皮层思维活动。只有思维活动，才能分辨刺激的意义。皮层活动不能长期坚持，其时间长短受个体核心—自我系列的控制和意向活动的控制。当皮层神经元的抑制数的比例超过一定限度，就会影响上行激活系统，这是思维皮质对网状系统的反馈作用。个体就趋向睡眠。从感觉思维皮层开始，向丘脑和运动系统扩散，睡眠逐渐加深。皮层与外周的联系中断。所谓控制或影响，就是张力的作用。各种张力的综合作用结果，就产生周期性的睡眠现象。

那么，SWS和FWS究竟是皮质的神经元网络活动引起的，还是网状结构引起的？神经生理学的实验和观察，毫无疑问肯定是网状结构的作用，并且把神经线路都搞清楚了。但是，这些观察主要是从动物身上得到的，谁也不曾，也不能拿人的思维皮质作实验。作为已经发展有思维意识的人，个体的精神状态、思维内容可以对他的睡眠周期产生影响，这是不容争议的事实。皮层活动如何对皮质下结构作用，包括对网状结构的作用，到目前为止，我们还是一片空白。

思维皮质对网状结构的作用，和网状结构对思维皮质的作用，如果放在一片二维平面上画图，或者更进一步在立体模型上标志，可能会得出一种无法确定的循环模式。只有把大脑各结构系统的相互影响，以多维多层次的角度去分析，以动态发展的角度去分析，才能对它的各种功能表现，包括睡眠和觉醒的周期、睡眠中的SWS和FWS的周期交替等问题，有一个比较合理的解释。

FWS的出现和发展与生物的进化水平有关。FWS首见于鸟类，但只占鸟睡眠1%。到哺乳类达20——30%，所以是随脑的进化而发展。但在个体发育中，却又是反过来，未出生胎儿FWS占90%以上，儿童占50%，到成年只有20——30%。对此只有从感觉思维皮质的神经突触活动去考虑才会有较好的理解。感觉思维皮质的突触修改是个体智力、记忆的物质基础。低于鸟类的动物，大脑有限的神经元，对外界刺激的适应改变是有限的，即使存在后天形成的对感觉对象特征析出活动，其突触修改也是十分简单，不需要中断感觉——运动的条件下就能完成。只有大脑发展到一定水平，丰富的神经元能对观察对象析出一定水平的特征，需要中断感觉——运动来完成突触修改的巩固，才出现睡眠中一定比例的FWS。而对个体来讲，在早期是神经发育的关键，也是突触修改最频繁的时候。到了成年，感觉——思维——运动控制等功能成型后，神经元的回路模式已经基本完成，每天接触到的事物中，新的、需要记忆的内容就维持在一个相对稳定的水平，突触修改的量也就自然下降到一定水平。于是出现FWS与个体发育史成反向发展的情况。因此，FWS的本质意义在于思维皮质的突触整理。

从睡眠到觉醒沿着感觉→思维皮质→行为控制的路线发展。当网状结构解除对丘脑的抑制，外界信息就自然进入感觉皮质。皮层的感觉思维活动恢复正常运行，网状张力同时也解除对运动皮层的抑制。运动皮层还受到躯体感觉的激活，于是思维又重新获得对自身运动的控制。

SWS和FWS均可直接转入觉醒，因为这是网状活动模式的转换。这种转换的条件是垂体——下丘脑生物钟、突触状态调整信号、外界刺激的强度水平等多种因素结合的结果。

因此，睡眠是大脑神经元活动性的系统性自我调整。这种调整通过进化的选择，与自然界的昼夜规律相适应，其功能意义在于在最佳活动时期拥有最佳的神经功能状态。

（待续）

（续上帖）

2．梦中心灵fficeffice" />

梦一直是人类生活的重要内容。从文学创作到占卦算命，从平日的谈笑话题到某些科学发明，都与梦直接相关。但是我们对梦还所知甚少，不知道为什么有梦，它的规律如何，它的意义何在。

对脑电图的记录表明，梦与REM有关，但并非百分之百对应，说明REM并非是梦的必要条件。婴儿时REM高达50% 以上，对一个刚来到世界的新生命，他的皮质活动尚在建立过程中，能梦见什么呢？所以也不是必备条件。

对我们每一个人的主观来讲，梦中的“我”是怎样的呢？首先，“我”是存在的，在梦中我们体验到一种与平时觉醒时完全无异的，能权衡利弊“我”的存在。根据前面的讨论，也就是自我系统思维素处于经常性激活状态。第二，思维活动是存在的，“我”能对梦中的境遇分析、思考、判断、反应，也就是思维素的投射、整合能正常进行。第三，梦中的境遇十分逼真，其逼真性接近于现实，与觉醒时想象完全不同，这说明被激活的神经元网络位于初级感觉皮层区域。第四，外界刺激可以间接介入，特别在梦境将结束时，真实的别人讲话可以成为梦中语言的一部分，这也说明梦中境遇的神经兴奋位于初级区附近（与梦中融合）。第五，外界刺激与梦感觉并无直接的联系。不但与当时的感觉无关，而且可以与以往感觉无关，说明梦中感觉是种思维产物。第六，思维不能指挥行为。有正常的行为意向，无行为发生。此外，根据脑电图研究，梦态是从SWS进一步深入而发生，但可以直接返回到觉醒。

关于梦的机理有许多假说，其中“激活——拼合假说”，这个霍布森、卡利提出的自下而上对梦的解释被认为具有革命性意义。以桥脑网状结构的巨大细胞放电为梦的起始中心，激活眼动细胞群产生梦境视象，控制本能行为细胞群的激活而产生受追击或攻击的梦境，前庭系统细胞的激活而产生漂浮、飞翔的梦境。细胞群活动的转换使梦中埸景频换。梦中视、听常现，因为脑干中相应细胞群相近，脑把各种相互矛盾信息的拼合，产生荒诞的梦境。

但这个理论不能解释梦的很多问题：1，“我”的存在。如果仅仅是散乱的神经元的激活，难以说明梦中集中统一的“我”的存在。2，思维的有效性。如果我们能够把梦中情景和梦中的“我”所想所做复记下来。就不难发现，梦中的“我”所考虑的对策，与现实的我是一致的。所以思维皮层处于正常工作状态。3，梦境的逼真性，不管我们如何想象、回忆，都不能得到与现实有同样逼真的感受，但梦中却得到了。仅仅靠对动眼、前庭等桥脑激活细胞的兴奋能解释吗？4，如果说仅仅是种拼合，可是每一幕的梦境却是统一的，梦中的“我”并没有去解释梦中所见，所见的一切，尽管与现实有很大距离，却都是自然、统一的。需要对这种拼合的机制有进一步的说明。我们不能请一个“智慧小人”来在脑中做这项拼合工作。5，难以解释慢波睡眠障碍与异相睡眠障碍的差异，前者有明显的行为，为何不能象动眼那样产生梦景呢？对于夜游症来讲，甚至肯定有感觉的存在，否则一步也走不出就得倒下，可为什么不做梦呢？这或许是“激活——拼合假说”的一大难题。

梦中的我是被动的，梦境在不断地变化。“我”对所处的梦境作出思维与行动，不存在“我”想怎么样就出现什么样的梦境。梦中的“我”没有对刚消失梦境的记忆。梦境是逼真的，但往往都是未见过的，而却有种熟悉的感觉。个体核心——自我系统能感受梦境，并作出反应。

梦中自我的存在,说明核心——自我思维素系统处于基本正常的活动状态，梦中我对梦中境遇的合理反应，包括思维、行为意图，说明整个思维皮层处于基本正常活动状态，这与脑电图（EEG）的a‘波形水平相一致。同时，思维皮质并没有得到真实外界的刺激信息。感觉皮质与整个思维皮质是一个整体，没有根据可以证明初级感觉皮质能与整个思维皮质的兴奋性相脱离。这说明，信息的阻断发生在感觉通道。感觉从感受器→脊神经→丘脑→大脑皮质这一信息传导过程中，感受器和脊神经离大脑皮层太远了些，难以受到网状结构发起的大脑兴奋模式转换所带来的影响。所以这种抑制更可能发生在丘脑。

思维中的神经元并非特异，网络结合形式是特异的。神经元之间联系是突触活动。突触的变化既有功能，也有结构。每次投射整合的结果，各神经元的突触兴奋性不同。有抑制、兴奋，甚至新生，也可能有某种移位。这些变异对活动着的大脑都是临时的。外界信息的持续传入，思维活动的持续进行，思维控制的行为化，就是使每个神经元上的突触分布及每个突触的兴奋水平形成一定的模式。但这种模式只是某一群神经元受当时特定张力影响下形成的临时网络结构，要从临时转化为长期，需要在特定的内环境下完成，排除感觉传入和运动输出的干扰，整个大脑处于一种自我调整状态，即睡眠状态。此时发生的皮质神经元兴奋就是脑电图中的α波，其意义在于使突触从临时状态转化为长期，其主观感受就是梦。

（待续）

续上帖：

因此，从多维动态整合结构理论看，梦可以这样来解释：fficeffice" />

梦是白天的临时突触功能模式转向长期结构模式的过程，或者说REM期是临时突触模式重现和质变的表现。因此，做梦对于我们的长期记忆是绝对必须的，剥夺做梦，强行缩短REM睡眠期，就会妨碍皮质神经元的突触联结模式从临时向长期的转化。这是纯属皮质内部的功能转化，是在感觉和运动功能隔绝条件下发生的。所有夜间梦中发生的突触活动，都是与个体相关，受个体张力影响过的，能保持超过短时记忆的水平的突触联系。当感觉思维皮质摆脱感觉和行为的干扰，任它们自律兴奋时，这些突触就复活了，并投射、整合，整个皮质又象觉醒时那样活动，唯一不同的是，神经元活动的方向，不再是从初级感觉区向次感觉区，再向思维区投射，而是从思维区向次感觉区，再向初级感觉区投射，因为感觉传入的阻断，使初级感觉区这里成低张力区，自然由思维向感觉的逆向张力补充。感觉区的神经元缺乏主动张力，否则就难以准确地把感觉张力向思维区传达。梦境是感觉区皮质兴奋的结果，是思维素的逆向激活。这个解释称之为梦的突触自兴奋假说。

任何思维素网络都是神经元之间突触联系的结果，是多种特征的综合。在梦中，这些特征的联系被打乱，只有那些受到过外来张力作用影响过的突触，即白天感觉思维活动时兴奋性较高的突触又重新自行激活，但次序和结构模式发生了变异，不象白天以发生的同时性为联络特点，而是以已形成的兴奋性程度为联络特点。由此而构成的梦境就会形成新的境遇。梦境中的形象是拼合而成的，具体的对象都是已往生活中存在的，而整体结构却可以是完全陌生的，因为这是平时觉醒时视觉到思维的反向激活。正常的通道是V1向V2、V3、V4、V5等不同的脑区特征析出，而此时V2、V3、V4、V5所激活的特征并非与原来的具体对象统一，A所激活的V2和B所激活的V3反向作用于V1，于是出现以前未曾见过的梦境。当然，梦境也不是无限变异，完全无关的特征模式就不会在V1区构成共同的激活模式，至少可以在觉醒时思维活动可变异的范围。

梦境本身是无意义的，但梦境中出现的画面所能析出的特征是有意义的，是你的大脑存在的各种思维素中的高活性成份，不管是有利于你，或不利于你，总之能激发个体核心张力的波动。梦的过程是有意义的，这些高活性特征成份所涉及的突触活动在梦的过程中趋向稳定，成为长期记忆的一部分。但梦境本身，即这些高活性特征混合激活的梦中视象，却并不长存，除非觉醒前的梦象与现实中的问题恰好有密切的关系。

（待续）

（续前帖）

梦游fficeffice" />

梦游是睡眠期间无知觉的行为，已经证实发生在ＳWＳ的三、四期的无梦状态，所以有的书已经称之睡行症。其实睡眠期间发生的行为可以有许多表现，包括行走、说话、磨牙，以及各种动作。所以称之睡动症可能更确切些。

睡动并不发生在梦期，处于睡动状态的个体，在唤醒后，不仅仅不存在与此相关的梦境，而且根本不在做梦。所以，这不是梦中自我思维控制的结果，思维皮质对此不负任何责任。产生睡动的中枢在于皮质下的运动中枢。日间反复出现的动作，在皮质下运动中枢形成了自动化程序，在夜间当思维皮质、意向皮质、个体核心系统这些控制正常行为结构的功能处于蛰伏状态时，在某些个体就会出现兴奋程度较高的自动行为程序的自发兴奋。此时，思维、自我、情绪等反映我们心灵的神经活动都处于抑制状态而无从谈起，也就是一种无意识状态。睡动所表现的行为复杂性差异很大，有的比较简单，如磨牙，有的整个行为具有高度的组织性，甚至起来行走做事。这时，尽管感觉思维皮层处于抑制，但感觉对行为的影响肯定存在的，否则别说是行走，即使简单的下床站立都是不可能的。在前面的行为自动控制讨论中，可以看到，在没有思维皮质参与下，感觉与行为的自动协调是完全可能的。

根据前面的讨论可以认为，皮质下的运动系统小脑和基底神经节在睡行症中起着重要作用。也就是说，当大脑的感觉思维皮层处于抑制状态时，这些皮质下中枢的某些重要模式化行为的神经网络自动地兴奋起来。短暂的，不受感觉影响的动作，只要基底节局部兴奋就可以。较长时间、依赖感觉存在的行为则需要小脑的参与。两者最后都通过运动皮质的兴奋而产生动作。这就是梦游的皮质下运动中枢异常兴奋假说。

所谓感觉依赖，也仅仅是对感觉的依赖，而不依赖于思维，此时的思维皮质仍处于沉睡之中。所以有时新闻报道的那些在睡动症中发生复杂而长时间行为的动作并不可信。譬如，一个男孩离家三天，结果在异乡火车上发现，醒来时对此一无所知。这只能解释为这个男孩为掩饰自己的逃学或其它行为编的一个谎言。

（待续）

（续前帖）

幻觉fficeffice" />

所谓幻觉，一般指在觉醒状态下，看到或听到实际不存在的画面或声音。这种情况一般发生在大脑活动异常或药物作用下。幻觉与梦有类似的一面，即“看见”或“听到”并不存在的事，但发生的条件不同，它是在觉醒时出现，也就是能感觉、能自主思维、能自主控制行为的条件下发生，而不象梦中是在感觉，行为被阻断的条件下发生。往往是感觉世界中的局部变形，而不是完全的创造。根据前面的讨论，感觉的产生是感觉初级皮层活动的结果，那么幻觉也不能例外。实际上也只能这样去理解幻觉。幻觉的出现与梦境是十分相似，也是思维皮质向感觉皮质的逆向投射。但条件不一样，是在感觉仍在输入的情况下发生，所以，逆向投射必然超过正常投射，神经元构型发生了变异。这种情况或者是感觉输入的减弱，如反复，重复，单调的输入，导致感觉皮层对刺激的麻痹，即起到减弱作用，此时思维中的某些较强思维素的活动，会逆向激活感觉皮层的某些神经元网络，导致感觉变异，产生幻觉。或者是思维皮层的活动异常强烈，包括疾病，药物所引起，轻易地压倒正常的感觉输入。如果这种是短暂的，对人的影响并不大，因为日常得到的正常感觉思维活动，很快会对此作出纠正。自我系统不会受此的涉及。但如果这种幻觉经常、系统地出现，那么就会影响他的自我系统，也就是使他的人格结构受到改变。这个解释，我称之为幻觉的思维皮质向感觉皮质的逆向投射理论。

（待续）

（续前帖）

催眠fficeffice" />

催眠被称为是一种特殊的睡眠状态，就是某些人可以在特殊的条件下，如催眠师作用，或自我暗示，进入一种从外表看类似睡眠的状态，不再对正常的感觉系统起反应。但是实际上，这种状态与睡眠完全不同。尽管他对正常感觉不起反应，但他对催眠师的言语和动作却十分敏感。这表明他的感觉输入并没有象睡眠时那样被阻断。他对催眠师要求的行为会完全地执行，甚至会做出正常情况下很难坚持完成的行为，这表明他的行为处于控制之下，而不象睡动症中那样无目的的有限重复行为。对被催眠者的脑电图分析表明，此时他的大脑活动实际上与觉醒时并没有太大差异，也是一种ａ波活动。那么催眠现象该作如何解释呢？以往的心理学和神经生理学对此似乎还找不到令人满意的答案。但是，如果用多维动态整合结构理论来分析，催眠现象就并不神秘。

催眠的特点在于被催眠者的感觉、行为处于催眠师的控制之下，没有自己的思维活动，他的自我系统失灵了，甚至会产生幻觉。分析催眠，首先得了解催眠是如何产生的。催眠的环境要求是安静，整洁，温度适宜，光线暗淡，陈式简单，对人要求是精神放松。在这种环境条件下，催眠者就会要求他注意某一单调重复的刺激（如看，听，触），然后以重复，平和的语调告知他进入睡眠，或者进入某种精神状态，如某种宗教境界。此时，被催眠者就进入催眠状态了，他会按照催眠师的要求去感觉，去行为，去思维，去回忆，甚至会产生幻觉，而催眠师未要求的却既感觉不到，也不会思维，行为，直到催眠结束，即催眠师要求他睁开眼睛，环视四周。这就是催眠的基本过程。不同的催眠术，催眠师在实施催眠时步骤、方法各异，但基本过程都类似于此。不同的人对催眠的敏感性很不同，即所谓暗示接受性的差异。有的人很容易被催眠的，而有的人根本无法催眠。据认为有抗拒，好奇，研究，兴奋等心理的人是难以被催眠的，也就是说自主能力强，思维活跃，对催眠术不信任的人不容易被催眠。这些现象说明了什么呢？

催眠环境要求的结果，是减少周围环境的刺激，使感觉系统的输入张力尽量地减少。这是催眠的外部环境，为内部环境的形成创造条件。对某一种单调重复刺激的注意是催眠术的关键。在周围平淡无奇环境下，突出某一注意点，就会使意向活动张力集中于此。思维活动以此为主题展开。但这个注意点，却是单调，重复的，思维皮质对此只能作有限的重复投射整合，活动性下降，与自我系统没有特别的关联，个体核心处于自平衡状态，个体核心——自我系统被麻痹了，活动性下降不再对感觉思维皮质的活动起判断作用。这是催眠的内部环境，以个体核心为中心的思维皮质活动的低张力与非特异性上行激活的正常张力构成了矛盾，对思维皮质区高张力的期待，为催眠术的正式开演作好一切准备。这时平和安祥的催眠师的语言刺激，成为黑暗舞台中被聚光灯照亮的主角，引导着观众们的目光。即无特色的中性语言在输入被催眠者的感觉思维皮质，整个皮质不再受已经麻痹的个体核心系统的指挥，而成为外来的催眠师语言所激活的思维素的响应者。当个体核心自我系统被麻痹，感觉思维受抑制，只有催眠师的引导性语言输入情况下，意向活动张力自然地会集中在按催眠师要求的思维素神经元的投射整合活动中，并进一步抑制其它感觉信号的输入。也就是说，此时的无感觉，并不是丘脑转换功能的抑制，而是来自思维皮质的干扰结果。思维皮质只能按照催眠师的要求行为。如果此时催眠师转变话题，脱离原来的引导路线，被催眠者的思维皮质有可能由于前后被激活的思维素无法沟通，不能有效投射整合。不能投射整合，就不能作出反应。催眠一般难于引导进入抽象思维活动，因为抽象思维活动作为高级的皮质活动，需要皮质的较高兴奋水平和大量神经元网络的参与，特别需要个体核心——自我系统的自主分析，这就与催眠的基本条件相违背。如果催眠师叫他睁开眼睛，环视四周，来自视觉的刺激会大量进入感觉思维皮质，重又获得对周围世界的自主认识。尽管这个环境刚才显得单调，但经过催眠期间的思维转移，现在又是一种新的感觉变化。此时催眠师只要稍为讲几句对他自我有影响的语言，就会完全恢复常态。催眠也就结束了。

所以，催眠的过程，也就是个体核心自我系统被麻痹的过程。

因此，从多维动态整合结构理论分析，心灵的完整性在睡眠、梦境、梦游、催眠这些状态中，与一般的理解有很大不同。在无梦睡眠和梦游时期，我们的心灵处于蛰伏状态，过去的经历和现在的状态都是没有意义的，尽管梦游中的动作是过去行为的痕迹，但并没有触动我们的心灵，这也就是所谓的无意识状态。在梦境和催眠时期，我们的心灵却是不同程度地存在，在梦境中，虽然外界的一切不能影响我们的心灵，我们心灵活动的结果也不能外显出来，但个体核心和思维皮质活动的功能发挥，却说明我们的心灵处于一种孤立活动状态。就我们的心灵是正常的，不正常的只是提供给心灵的外界信息和心灵活动的效应。催眠所展示的的心灵，是个体核心麻痹状态下的皮质活动，一个外来激发的皮质兴奋灶代替了正常的个体核心系统的功能，从而表现出与正常觉醒状态完全不同的意识现象。这些不同的心灵状态，反映出我们正常人体可以存在的心灵的不同层次。就象月亮的圆缺和潮夕的涨退。

（本章续完）