[原创神经系统解剖生理5

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五、基底神经节

基底神经节包括尾（状）核、壳核、苍白球、丘脑底核、黑质和红核。尾核、壳核和苍白球统称纹状体；其中苍白球是较古老的部分，称为旧纹状体，而尾核和壳核则进化较新，称为新纹状体。尾核、壳核、苍白球与丘脑底核、黑质在结构与功能上是紧密相联系的。其中苍白球是纤维联系的中心，尾核、壳核、丘脑底核、黑质均发出纤维投射到苍白球，而苍白球也发出纤维与丘脑底核、黑质相联系。

基底神经节有重要的运动调节功能，它对随意运动的稳定、肌紧张的控制、本体感觉传入冲动信息的处理都有关系。在清醒猴，记录苍白球单个神经元的放电活动时观察到，当肢体进行随意运动时神经元活动发生明显明确的变化；有的神经元在肢体屈曲时放电增多，说明在底神经节与随意运动有关。电刺激纹状体的动物实验中观察到，单纯刺激纹状体并不能引起运动效应；但如在刺激大脑皮层运动区的同时，再刺激尾核或苍白球，则皮层运动区发出的运动反应即迅速抑制，并在刺激停止后抑制效还可继续存留一定时间。在猴，单侧损毁苍白球后，则对侧上肢的运用就不如同侧上肢的运用那样灵便。以上均说明基底神经节的功能与躯体运动有密切关系，便这些实验事实仍不能说清楚基底神经节是如何调节身体运动的。为一进一步阐明基底神经节的功能，有必要简述基底神经节功能紊乱的疾病。临床上在底神经节损害的主要表现可分为两大类：一类是具有运动过多而肌紧张不全的综合症，另一类是具有运动过少而肌紧张过强的综合症。前者的实例是舞蹈病与手足徐动症等，后者的实例是震颤麻痹（帕金森病）。临床病理的研究指出，舞蹈病与手足徐动症的病变主要位于纹状体，而震颤麻痹的病变主要位于黑质。

震颤麻痹患者的症状是：全射肌紧张增高、肌肉强直、随意运动减少、动作缓慢、面部表情呆板。此外，患者常伴有静止性震颤，此种震颤多见于上肢（尤其是手部），其次是下肢及头部；震颤节律每秒钟约4-6次，静止时出现，情绪激动时增强，进入自主运动时减少，入睡后停止。关于震颤麻痹的产生原因，目前已有较多的了解。近年来，通过对中枢递质的研究，已明确中脑黑质是多巴胺能神经元存在的主要部位，其纤维上行可抵达纹状体（图10-38）。震颤麻痹患者的病理研究证明，其黑质有病变，同时脑内多巴胺会计师明显下降。在动物中，如用药物（利血平）使儿茶酚胺（包括多巴胺）耗竭，则动物会出现类似震颤麻痹的症状；如进一步给予左旋多巴（L-dopa,多巴胺之前体，能通过血脑屏障进入中枢神经系统）治疗，使体内多巴胺合成增加，则症状好转。由此说明，中脑黑质的多巴胺能神经元功能被破坏，是震颤麻痹的主要原因。

早已知道，震颤麻痹患者能用M型胆碱能受体阻断剂（东莨菪碱、安坦）治疗，说明震颤麻痹的产生与乙酰胆碱递质功能的改变也有关系。在震颤麻痹患者进行苍白球破坏手术治疗过程中，如将乙酰胆碱直接注入苍白球，则导致对侧肢体症状加剧，而注入 M受体阻断剂则症状减退。由此说明，纹状体内存在乙酰胆碱递质系统，其功能的加强将导致震颤麻痹症状的出现。总结多巴胺递质系统和乙酰胆碱递质系统的不同作用，目前认为黑质上行抵达纹状体的多巴胺递质系统的功能，在于抑制纹状体内乙酰胆碱递质系统的功能；震颤麻痹患者由于多巴胺递质系统功能受损，导致乙酰胆碱递质系统功能的亢进，才出现一系列症状。如果应用左旋多巴以增强多巴胺的合成，或应用M受体阻断剂以阻断乙酰胆碱的作用，均对震颤麻痹有一定的治疗作用。

静止性震颤的发生，可能与丘脑外侧腹核等结构的异常活动有关。用微电极记录震颤麻痹患者丘脑外侧腹核的神经元放电，可以观察到某些神经元具有周期性短串放电，其周期节律与震颤肢体的节律相同步，破坏丘脑这些区域后则静止性震颤消失。有人认为，这种异常活动是神经环路活动的结构结果，其通路可能为：丘脑外侧腹核→大脑皮层运动区→纹状体→丘脑外侧腹核。因为，切断苍白球至丘脑外侧腹核的纤维联系后，也可使静止性震颤消失。

舞蹈病患才的主要临床表现为不自主的上肢和头部的舞蹈样动作，并伴有肌张力降低等。病理研究证明，遗传性舞蹈病患者有显著的纹状体神经元病变，新纹状体严重萎缩，而黑质-纹状体通路是完好的，脑内多巴胺含量一般也正常。在这类患者，若采用左旋多巴进入治疗反而使症状加剧，而用利血平耗竭包括多巴胺在内的神经递质，却可使症状缓解。神经生化的研究发现，患者的纹状体中胆碱能神经元与γ-氨基丁酸能神经元的功能明显减退。因此认为，舞蹈病病变主要是纹状体内的胆碱能和γ-氨基丁酸能神经元功能减退，而黑质多巴胺能神经元功能相对亢进，这和震颤麻痹的病变正好相反。目前知道，黑质和纹状体之间有环路联系的；黑质的多巴胺能神经元的轴突上行抵达纹状体，能控制纹状体内的胆碱能神经元的活动，转而改变纹状体内γ-氨基丁酸能神经元的活动，然后γ-氨基丁酸能神经元的轴突下行抵达黑质，反馈控制多巴胺能神经元的活动（图10-38）。当纹状体内的胆碱能和γ-氨基丁酸能神经元病变时，上述环路功能受损，导致多巴胺能神经元活动亢进。

六、大脑皮层对躯体运动的调节

（一）大脑皮层的主要运动区

大脑皮层的基本些区域与躯体运动功能有比较密切的关系。在灵长类动物，中央前区的4区和6区是控制躯体运动的运动区。运动区有下列的功能特征：①对躯体运动的调节支配具有交叉的性质，即一侧皮层主要支配对侧躯体的肌肉。蛤这种交叉性质不是绝对的，例如头面部肌肉的支配多数是双侧性的，像咀嚼运动、喉运动及脸上运动的肌肉的支配是双侧性的；然而面神经支配的下部面肌及舌下神经支配的舌肌却主要受对侧皮层控制。因此，在一侧内囊损伤后，产生所谓上运动神经元麻痹时，头面部多数肌肉并不完全麻痹，但对侧下部面肌及舌肌发生麻痹。②具有精细的功能定位，即一定部位皮层的刺激引起一定肌肉的收缩。功能代表区的大小与运动的精细复杂程度有关；运动愈精细而复杂的肌肉，其代表区也愈大，手与五指所占的区域几乎与整个下肢所占的区域大小相等。③从运动区的上下分布来看，其定位安排呈身体的倒影；下肢代表区在顶部（膝关节以下肌肉代表区在皮层内侧面），上肢代表区在中间部，头而部肌肉代表区在底部（头面部代表区内部的安排仍为正立而不倒置）。从运动区的前后分布来看，躯干和肢体近端肌肉的代表区在前部（6区），肢体远端肌肉的代表区在后部（4区），手指、足趾、唇和舌的肌肉代表区在中央沟前缘。对正常人脑进行局部血流测定时观察到，足部运动时运动区足部代表区血流增加，手指运动时手部代表区血流增加（图10-26）。

在动物实验中还观察到，电刺激8区可引致眼外肌的运动反应，刺激枕叶18、19区也可获得较为微弱的眼外肌运动反应。此外，在猴与人的大脑皮层，用电刺激法还可以找到运动辅助区。该区在皮层内侧面（两半球纵裂的侧壁）4区之前，刺激该区可以引致肢体运动和发声，反应一般为双侧性。

在大脑皮层运动区的垂直切面上，可以见到该区细胞和前述的皮层感觉区类似，，也呈纵向柱状排列，组成大脑皮层的基本功能单位，称为运动柱（motor columm）。一个运动柱可控制同一关节的几块肌肉的活动，而一个肌肉可接受几个运动柱的控制。

（二）锥体系

皮层的躯体运动调节功能，是通过锥体系和锥体外系下传而完成的。锥体系一般是指由皮层发出经延髓锥体而后下达脊髓的传导系（即锥体系、或称皮层脊髓束）；然而由皮层发出抵达脑神经神经运动核的纤维（皮层脑干束），虽不通过延髓锥体，也应包括在锥体系的概念之中。因为，后者与前者在功能上是相似的，两者都是由皮层运动神经元（上运动神经元）下传抵达支配肌肉的下运动神经元（脊髓前角运动神经元和脑神经核运动神经元）的最直接通路。

曾认为锥体束下传的纤维均直接与下运动神经元发生突触联系，但已知有80%-90%的上下运动神经元之间还间隔有一个以上中间神经元的接替。由于皮层4区是躯体运动调节的主要区域，在4区灰质第五层内有大锥体细胞（贝茨细胞），其纤维下传是通过锥体束抵达下运动神经元的，因此很容易误解为锥体束纤维的组成仅来自4区的大锥体细胞。事宜上，每一侧皮层4区大锥体细胞在人类总共约34000个左右，而每一侧锥体束却含有直径大小不等的纤维总数达100万左右，显然不能认为锥体束纤维仅由4区的大锥体细胞发出。在锥体束中直径较为粗大的（11-20μm）有髓纤维约占总数的2%-3%，看来由4区大锥体细胞发出的纤维仅属锥体束内直径粗大的纤维。此外，由4区发出进入锥体束的纤维还有来自该区第三至第六层的小细胞，但是破坏4区后锥体束内发生变性的纤维仅占27%-40%，因此仍然不能认为锥体束纤维仅由4区发出。研究指出，6区、3-1-2区、5区、7区等都有纤维进入锥体束；因为电刺激延髓锥体记录逆行性皮层诱发电位，可在上述区域观察到电位变化。

上文指出，上下运动神经元之间多数存在中间神经元的接替，仅有10%-20%上下运动神经元之间的联系是直接的，亦即属于单突触联系的。电生理研究指出，这种单突触直接联系在前肢运动神经元比后肢运动神经元多，而且在肢体远端肌肉的运动神经元又比近端肌肉的运动神经元多。由此可见，运动愈精细的肌肉，大脑皮层对其运动神经元的支配具有愈多的单突触直接联系。从进化来看，猫和犬没有这种直接的单突触联系；浣熊的前掌指有一定灵巧性，已证明其锥体束有单突触联系；大多数灵长类的锥体束有单突触联系，而以人的单突触联系数量为最大。这种单突触联系可使α运动神经元产生兴奋性突触后电位，并使神经元发出冲动以发动肌肉收缩。锥体束下传冲动也与脊髓前角γ运动神经元有联系，并可激活该运动神经元；但没有证据说明，锥体束下传冲动运动是通过γ运动神经元环路的（指间接通过肌梭传入冲动的增加，来兴奋α运动神经元）。因此，锥体束可分别控制α运动神经元和γ运动神经元的活动，前者在于发动肌肉运动，后者在于调整肌梭的敏感性以配合运动，两者活动协同控制着肌肉的收缩。此外，锥体束下行纤维配脊髓中间神经元也有突触联系，从而改变脊髓颉颃肌运动神经元之间的对抗平衡，使肢体运动具有合适的强度，保持运动的协调性。

（三）锥体外系

上世纪有人认为，皮层下的某些核团（尾核、壳核、苍白球、黑质、红核等）有下行通路控制脊髓的运动神经元活动，由于它们的通路在延髓锥体之外，因此称为锥体外系。经典的锥体外系概念认为这一系统与大脑皮层无关；但是后来发现这些核团不仅直接接受大脑皮层下行纤维的联系，而且还接受锥体束下行纤维侧支的联系，同时还经过丘脑对大脑皮层有上行纤维的联系。为区别于经典的锥体外系概念，由大脑皮层下行通过皮层并通过皮层下核团接替转而控制脊髓运动神经元的传导系统，称为皮层起源的锥全毕担?SPAN lang=EN-US>cortically originating extrapyramidal system）；由锥体束侧进入皮层下核团转而控制脊髓运动神经元的传导系统，称为旁锥体系（parapyramidal system）（图10-39）。

皮层起源的锥体外系是大脑皮层控制躯体运动的另一下行传导通路。锥体外系的皮层起源比较广泛，几乎包括全部大脑皮层，但主要来自是额叶和顶叶的感觉区、运动区和运动辅助区。因此，皮层的锥体系和锥体外系的起源是相互重迭的。皮层锥体外系的细胞一般属于中、小型锥体细胞，它们的轴突较短，离开大脑皮层后终止于皮层下基底神经节、丘脑、脑桥和延髓的网状结构，通过一次以上神经元的接替，最后经网状脊髓束、顶盖脊髓束、红核脊髓束和前庭脊髓束下达脊髓，控制脊髓的运动神经元。锥体外系对脊髓反射的控制常是双侧性的，其功能主要与调节肌紧张、肌群的协调性运动的关。

 

（四）皮层运动区和锥体系功能障碍对运动的影响

由于锥体系和锥体外系在皮层的起源互相重迭的，因此皮层运动区的损伤效应就难于分清是属于锥体系还锥体外系功能缺损。同时，锥体束下行经过脑干时，还发现许多侧支进入皮层下核团调节锥体外系的活动。所以，从皮层到脑干之间，由于种种病理过程产生的运动障碍往往是由于锥体系和锥体外系合并损伤的结果。但是到达延髓尾端水平，锥体束出现相对独立性，延髓锥体的损伤效应可以认为主要是锥体系功能缺损。

单侧切断猫或猴的延髓锥体所造成的结果并不严重；动物仅表现对侧肌张力减退，肢体远端肌肉麻痹（随意运动消失）和腱反射减弱，巴彬斯基阳性，以及动物减少对此肢体的运用和永远失去其敏捷灵巧活动的能力等。若切断双侧延髓锥体，则上述缺损表现在双侧肌肉。可见，锥体束的功能主要是对四肢远端肌肉活动的精细调节。中央前回运动区的损伤，在不同动物表现不一样。猫和犬双侧大脑皮层运动区切除后仍能站立、奔跑；灵长类动物双侧大脑皮层运动区切除后，动物完全麻痹，四肢肌张力亢进。但单侧切除猴的大脑皮层运动区，则功能缺损比双侧切除轻和多，运动能运用其四肢，虽然对侧手指的动作苯拙而不灵巧，但奔跑和站立并无明显困难；说明猴的大脑皮层运动区对肌肉运动的调节虽然以对侧为主，但在失去对侧皮层功能的情况下，可以对双侧的运动进行调节。在人类，单侧是央前回的扣伤则使对侧肢体完全失随意运动的能力，手和脚的肌肉常完全麻痹，关于中央前回运动区损伤后产生痉挛麻痹还是柔软性麻痹，这一问题已争论多年。目前知道，严格的4区损伤出现肢体远端肌肉麻痹，并不产生痉挛，一般是柔软性麻痹；损伤6区后则肢体近端肌肉麻痹并伴有痉挛；若整个中央前回运动区损伤，则肢体全部肌肉麻痹并伴有痉挛，出现痉挛性麻痹。

临床上把涉及锥体束损害的一系列表现称为锥体束综合征（上运动神经元麻痹）。它包括随意运动的丧失，肌紧张加强，腱反射亢进以致出现阵挛，巴彬斯基征阳性，部分浅反射减退或消失等。肌紧张加强或腱反射亢进，都是牵张反射亢进的表现；所谓阵挛也是由于牵张反射过强，以致人工持续牵拉肌腱会反射一系列连续的腱反射。部分浅反射减退或消失，是指腹壁反射（轻划腹皮肤引致壁肌收缩）、提睾反射（轻划肭内侧皮肤引致提睾肌反收缩）等减退或消失，其原因还不完全清楚。一般认为，这类浅反射存在经由大脑皮层的反射通路，以致锥体束损害就使反射弧中断，反射发生障碍；但也有人认为，浅反射减退或消失仅是由于锥体束损伤后脊髓浅反射中枢的兴奋性减退所致。因为有人用肌电图法观察人体腹壁反射，发现其中枢延搁时间很短（ 3.55-5.4ms），与动物的脊髓多突触反射相当 ，似乎不存在蹦云げ愕姆瓷渫?罚??阶短迨?酆险魇导噬鲜亲短逑岛妥短逋庀岛喜⑺鹕说慕峁???皇茄细竦牡ゴ孔短迨??贾卸系谋硐帧Ｎ?耍?行┤朔炊圆捎么?车淖短逑岛妥短逋庀蹈拍睿?蛭?饬礁鱿低吃诠δ苌虾驮谒鹕撕蠊δ苋彼鹕衔薹ㄍ耆??帧Ｉ显硕?窬??鸷α讼略硕?窬??鸷Φ氖橇俅脖硐质遣煌?模???0-6。

表10-6 上、下运动神经元麻痹的区别

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表现	上运动神经元麻痹（硬瘫、弃挛性瘫、中枢性瘫）	下运动神经元麻痹（软瘫、萎缩性瘫、周围性瘫）
损害部位	皮层运动区或锥体束	脊髓前角运动神经元或运动神经
麻痹范围	常为广泛的	常为局限的
肌紧张	张力过强、痉挛	张力减退、松驰
腱反射	增强	减弱或消失
浅反射	减弱或消失	减弱或消失
病理反射	巴彬斯基征阳性	无
肌萎缩	不明显	明显（肌肉失去了神经的营养性作用）

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六、内脏神经系

内脏神经系也含有感觉性（传入）纤维和运动性（传出）纤维。主要分布于心血管及胸腹盆腔各系统的脏器。

1．内脏感觉性（传入）神经

内脏器官内有很多感受器，包括痛觉感受器、压力感受器和化学感受器等等。内脏感觉神经元胞体为假单极神经元，位于脊神经节和某些脑神经节（如迷走神经的结状节）内，其中枢突经脊神经后根或脑神经进入脊随或脑干；其周围突随内脏运动性神经纤维（交感神经或副交感神经）分布于所支配的器官。

与躯体感受敏锐、定位、定性准确等特性相比，内脏感觉则有阈值较高、定位不明确，定性不清楚的特点。体内同一结构的不同部位可分别由躯体感觉性神经和内脏感觉性神经分布，例如，胸膜和腹膜的壁层为躯体感觉性神经支配，对痛刺激非常敏感、定位准确；而胸、腹膜脏层则由内脏感觉性神经支配，受到刺激时产生持续时间较长、定位不够准确的钝痛。

2．内脏运动性（传出）神经

内脏运动神经即植物性神经，也叫自律或自主神经。它与躯体运动性神经的区别在于：①躯体运动性神经分布于全身骨骼肌，管理“随意”运动；内脏运动性神经分布于心肌、平滑肌及腺体等，管理“不随意”运动。②躯体运动性神经自脑神经运动核或脊髓前角的运动神经元发出后，随脑神经或脊神经直达骨骼肌；内脏运动性神经自脑干或脊髓内的内脏运动神经元发出后，不直接到达它所支配的效应器官，而在中途先终止于某一植物性神经节，与节内神经元形成突触，再由这些神经元发出纤维至效应器。故内脏运动性神经有节前神经元（位于脑干和脊髓，发出节前纤维）和节后神经元（位于周围植物性神经节，发出节后纤维）之分。

内脏运动性神经可依其形态和机能不同，分为交感神经和副交感神经。一般脏器均由交感和副交感两种神经支配，它们在机能上互相拮抗和制约。个别器官和结构，仅由一种神经支配，如大部分血管的平滑肌、立毛肌和汗腺，只有交感神经纤维分布。

（一）交感神经

交感神经的低级中枢位于颈8或胸1至腰3节段的脊髓灰质侧角，节前神经元胞体组成中间带外侧核。这些神经元的轴突（节前纤维）随脊髓前根和脊神经走行，穿过椎间孔后，则离开脊神经至交感神经节。

⑴交感神经节

交感神经节是交感神经节后神经元胞体的所在部位。根据其位置可分为椎旁节和椎前节。椎旁节纵行排列于脊柱两侧，上至颅底，下至尾骨前方，每侧有22-25个节，节与节之间由神经纤维（节间支）相连，形成两条纵行的串珠状的神经节链，叫交感干。交感干在颈段有三个节，即颈上节、颈中节和颈下节，颈下节常与胸1交感节合并成星状神经节；交感干在胸段有11-12个节；腰段常有4个节；骶段有4-5个节，在尾骨前方左、右交感干相遇形成一个共同的尾交感节或称奇节。椎前节位于脊柱前方，形状不规则，多位于动脉的起始部。主要有腹腔节，位于腹腔动脉根的两则；主动脉肾节，位于肾动脉根部；肠系膜上节和肠系膜下节，均位于同名动脉的起始部。

（二）副交感神经

副交感神经的低级中枢位于脑干的副交感神经核和脊髓骶2-4节段的中间带外侧核，由此发出的节前纤维，随有关的脑神经（Ⅲ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）和骶神经走行，至器官旁或器官内的副交感神经节（终节）与节后神经元形成突触联系，由节后神经元发出的节后纤维分布于心肌、平滑肌和腺体。

由于副交感神经节居于器官内或靠近所支配之器官，所以副交感神经的节前纤维长而节后纤维短。

3．内脏神经丛

交感神经、副交感神经和内脏感觉性神经在分布中，常常互相交织在一起，共同形成内脏神经丛。各丛的名称按其所围绕的动脉或所分布的脏器而得名。例如，位于心底部的心丛、肺根周围的肺丛、腹腔动脉和肠系膜上动脉根部周围的腹腔丛以及直肠两侧的盆丛等等。

（二）交感和副交感神经系统的功能

自主神经系统的功能在于调节心肌、平滑肌和腺体（消化腺、汗腺、部分内分泌腺）的活动（表10-7）。除少数器官外，一般组织器官都接受交感和副交感的双重支配。在具有双重支配的器官中，交感和副交感神经的作用往往具有拮抗的性质。例如，对于心脏，迷走神经具有抑制作用，而交感神经具有兴奋作用；对于小肠平滑肌，迷走神经具有增强其运动的作用，而交感神经却具有抑制作用。这种拮抗性使神经系统能够从正反两个方面调节内脏的活动，拮抗作用的对立统一是神经系统对内脏活动调节的特点。在一般情况下，交感神经中枢的活动和副交感神经中枢的活动是对立的，也就是说当交感神经系统活动相对加强时，副交感神经系统活动就处于相对减退的地位，而在外周作用方面却表现协调一致。但是，在某些情况下，也可出现交感和副交感神经系统活动都增强或都减退，然而两者间必有一个占优势。在某些外周效应器上，交感和副交感神经的作用是一致的，例如唾液腺的交感神经和副交感神经支配都有促进分泌的作用；但两者的作用也有差别，前者的分泌粘稠，后者的分泌稀薄。

表10-7 自主神经的主要功能

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器官	交感神经	副交感神经
循环器官	心跳加快加强 腹腔内脏血管、皮肤血管以及分布于唾液腺与外生殖器官的血管均收缩，脾包囊收缩，肌肉血管可收缩（肾上腺素能）或舒张（胆碱能）	心跳减慢，心房收缩减弱 部分血管（如软脑膜动脉与分布于外生殖器的血管等）舒张
呼吸器官	支气管平滑肌舒张	支气管平滑肌收缩，促进粘膜腺分泌
消化器官	分泌粘稠唾液，抑制胃肠运动，促进括约肌收缩，抑制胆囊活动	分泌稀薄唾液，促进胃液、胰液分泌，促进胃肠运动和使括约肌舒张，促进胆囊收缩
泌尿生殖器官	促进肾小管的重吸收，使逼尿肌舒张和括约肌收缩，使有孕子宫收缩，无孕子宫舒张	使逼尿肌收缩和括约肌舒张
眼	使虹膜辐射肌收缩，瞳孔扩大使睫状体辐射状肌收缩，睫状体增大 使上眼睑平滑肌收缩	使虹膜环形肌收缩，瞳孔缩小 使眼下状体环形肌收缩，睫状体环缩小 促进泪腺分泌
皮肤	竖毛肌收缩，汗腺分泌
代谢	促进糖原分解，促进肾上腺髓质分泌	促进胰岛素分泌

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自主神经对效应器的支配，一般具有持久的紧张性作用，例如，切断支配心脏的迷走神经，则心率增加，说明心迷走神经本来有紧张性冲动传出，对心脏具有持久的抑制作用；切断心交感神经，则心率关慢，说明心交感神经也有紧张性冲动传出。又如，切断支配虹膜的副交感神经，则瞳孔散大；切断其交感神经，则瞳孔缩小，也说明自主神经的活动具有紧张性。自主神经中枢具有紧张性冲动传出的原因是多方面的，其中有反射性和体液性原因。例如来自主动脉弓和颈动脉窦区域的压力和化学感受器的传入冲动，对维持自主神经的紧张性活动有重要作用；而中枢神经组织内CO₂浓度，对维持交感缩血管中枢的紧张性活动与有重要作用。

自主神经的外周性作用与效应器本身的功能状态有关。例如，刺激交感神经可引致动物无孕子宫的运动受到抑制，而对有孕子宫却可加强其运动（因为无孕与有孕子宫的受体不一样）；又如，胃幽门如果原来处于收缩状态，则刺激迷走神经使之舒张，如原来处于舒张状态，则刺激迷走神经使之收缩。

交感神经系统的活动一般比较广泛，常以整个系统参与反应。例如，当交感神经系统发生反射性兴奋时，除心血管功能亢进外，还伴有瞳孔散大、支气管扩张、胃肠活动抑制等反应。有人认为，交感神经系统作为一个完整的系统进行活动时，其主要作用在于促使运动机体能适应环境的急聚变化。在剧烈肌肉运动、窒息、失血或冷冻等情况下，机体出现心率加速、皮肤与腹腔内脏血管收缩、血液贮存库排出血液以增加循环轿量、红细胞计数增加、支气管扩张、胆糖原分解加速以及血糖浓度上升、肾上腺素分泌增加等现象，这些现象大多是由于交感神经系统活动亢进所造成的。所以，交感神经系统在环境争聚变化的条件下，可以动员机体许多器官的潜在力量，以适应环境的急变。交感神经系统活动具有广泛性，但并不意味着毫无选择性，实际上交感神经系统发生反射反应时，各部位的交感神经活动还是有判别的。例如，失血后的开始10分钟内，交感神经传出的活动增加，主要表现为心脏活动增强与腹腔内脏血管的收缩，而其他反应就明显；又如，加温刺激下丘脑引致体温调节反应时，皮肤血管的交感神经活动减弱而使皮肤血流增加，但内脏血管的交感神经活动却增强。这些都说明，交感神经系统的反应还是具有相对选择性的。

副交感神经系统的活动，不如交感神经系统的活动那样广泛，而是比较局限的。其整个系统的活动主要在于保护机体、休整恢复、促进消化、积蓄能量以及加强排泄和生殖功能等方面。例如，心脏活动的抑制，瞳孔缩小避免强光的进入，消化道功能增强以促进营养物质吸收和能量补给等，这些都是副交感神经积蓄能量和保护机体的例子。

前文已述及自主神经末梢是通过释放递质而发挥作用的，副交感神经节后纤维和支配汗腺的交感神经节后纤维的递质均为乙酰胆碱，且均属于M样作用；当有机磷中毒时，由于胆碱酯酶失去活性，乙酰胆碱不能被水解而失活，这时就会出现广泛的副交感神经系统兴奋的症状（支气管痉挛、瞳孔缩小、流涎、大小便失禁等），同时大汗淋漓。这些症状均可被大剂量M受体阻断剂（阿托品）所解除，起到抢救的作用。但是，阿托品并不能恢复胆碱酯酶的活性，也不能解除乙酰胆碱N样作用的症状（如骨骼肌颤动），因此抢救时要和胆碱酯酶复活剂（解磷定、氯磷定）联合使用，才能收到更好效果。